辽宁自噬小体

线粒体自噬通过自噬降解胞内受损或多余的线粒体，是维持细胞稳态的关键机制之一。该途径异常会导致一系列疾病，如神经退行性疾病、病症等。在线粒体自噬发生过程中的关键步骤是自噬小体识别待降解线粒体的过程，该过程一般认为由自噬受体和LC3/GABARAP家族蛋白之间的相互作用实现。目前仍有比较多线粒体自噬受体的选择性识别机制尚不明确。该研究探讨线粒体自噬特异性受体Bcl-rambo与LC3s/GABARAPs的选择性结合及其分子识别机制，研究该选择性结合对Bcl-rambo介导的线粒体自噬的影响。研究发现：Bcl-rambo与6种LC3/GABARAP家族蛋白的相互作用强度有明显差异。通过分子建模及突变研究发现这种选择性可能与自噬受体的LIRmotif的某些特定残基有关。进一步的细胞内实验表明，破坏这种选择性识别机制会导致Bcl-rambo介导线粒体自噬异常。大脑自噬可以增强线粒体功能，保持线粒体平稳运行，会让细胞可以产生更多的能量来为你的身体提供能量。辽宁自噬小体

自噬的可诱导特性：表现在2个方面，第1是自噬相关蛋白的快速合成，这是准备阶段。第二是自噬体的快速大量形成，这是执行阶段。批量降解：这是与蛋白酶体降解途径的明显区别「捕获」胞浆成分的非特异性：由于自噬的速度要快、量要大，因此特异性不是首先考虑的，这与自噬的应急特性是相适应的。自噬的保守性：由于自噬有利于细胞的存活，因此无论是物种间、还是各细胞类型之间（包括病变细胞），自噬都普遍被保留下来。除了降解方面的功能，自噬本身也是一种将胞内物质运输到溶酶体中的手段。这一过程对非特异性免疫比较重要，因为许多非特异性免疫受体（如TLR3、TLR7、TLR8、TLR9）都分布在溶酶体内表面。以往认为，外源的免疫原性物质往往通过胞吞作用进入溶酶体，而现在发现，细胞质中的免疫原性物质（如病毒RNA）也可以通过自噬被运送至溶酶体，然后与TLR相互作用。自噬在这方面的功能被认为与一些自身免疫性疾病的发生或进展有关。台州GFP-LC3单荧光自噬异钩藤碱可诱导神经细胞自噬。

NIX招募Atg8蛋白家族启动线粒体自噬:NIX/Bnip3可以通过其N端的WXXL序列与Atg8蛋白家族成员相结合诱导线粒体自噬。与Parkin类似，NIX/Bnip3也存在正反馈调节。NIX氨基结构域上的Leu17与Bnip3蛋白的Ser17和Ser24磷酸化，可以促进NIX/Bnip3与LC3的相互作用，但磷酸化的具体机制目前尚未阐明。NIX/Bnip3竞争性结合Bcl-2介导线粒体自噬:NIX/Bnip3含有BH3结构域，可与Bcl-2/Bcl-xL结合。当细胞缺氧时，NIX/Bnip3大量表达，可以与Beclin竞争性结合Bcl-2/Bcl-xL，从而导致Beclin游离。游离的Beclin与多种蛋白质形成Ⅲ型磷脂酰肌醇-3-激酶复合体，该复合体蛋白可以激huoAtg5，从而激huo线粒体自噬。这是NIX引起线粒体自噬的另外两个假说。

自噬过程中的不同阶段(1)未受诱导细胞(2)自噬诱导及吞噬泡形成(3)自噬完成及(4)与溶酶体融合。1、诱导与吞噬泡形成：为应对多种刺激，通过形成一种独特的平整细胞膜（吞噬泡）诱导自噬。上述过程需要两种蛋白质复合物参与其中，负责调控自噬体形成。2、自噬体延伸与形成：吞噬泡的延伸会导致形成自噬体，一般为双层膜细胞器。此步骤为简单隔离步骤，其中不发生降解。自噬体内外表面均存在LC3B-II。在自噬过程中，LC3的合成与加工均有所增加，且可将其作为标记物监控细胞内自噬水平。3、融合、降解与回收：完全形成的自噬体与溶酶体在细胞内相融合。自噬体-溶酶体的融合机制与同质性液泡膜融合机制相同。4、对囊泡内物质的降解依赖一系列溶酶体/液泡内酸性水解酶完成。由降解产生的小分子，特别是氨基酸，会被重新转运至细胞质内用于蛋白质合成与细胞功能维护。在一些病变发生的早期，促进自噬可能是一条可行的抗病变途径。

自噬是参与线粒体循环更新的重要途径, 这个过程异常也是PD发病的重要机制。当线粒体损伤时, PINK-1和Parkin被募集至线粒体膜诱导线粒体自噬 (mitophagy) 活化, 从而清chu损伤的线粒体。家族遗传型PD患者中, PINK-1和Parkin突变导致线粒体自噬受阻, 受损线粒体和ROS大量堆积对神经元造成损伤。其他PD相关蛋白也参与了自噬调节, DJ-1功能缺陷影响自噬流; UCH-L1与LAMP-2A结合调节分子伴侣介导的自噬, 影响泛素化的“货物”进入溶酶体, 导致α-synuclein形成聚集体; LRRK2的突变影响分子伴侣介导的自噬转运复合体组装, 也导致分子伴侣介导自噬的缺陷。山柰酚和雷公藤红素可通过诱导自噬途径保护鱼藤酮诱导的SH-SY5Y神经细胞。北京western blot检测自噬

微自噬可以起到将糖原运输到溶酶体中的作用。辽宁自噬小体

在自噬过程中，通过压力诱导自噬后，细胞质物质被自噬体的双膜结构隔离。这些自噬体与溶酶体融合，成为自溶体，一些被隔离的货物被降解，然后回收以维持细胞内稳态。在我们的生命中，细胞会因为氧化应激（长期使用和经久不修，会出现老化，失灵的现象，一般情况下，细胞可能会凋亡）而积累损伤，慢慢变老。随着年龄的增长，这种压力会逐渐增加，逐渐削弱细胞活力，使细胞效率降低。而自噬可以清理掉磨损的细胞，并进行更换，从而使细胞衰老的时间延长。自噬是细胞消化掉自身的一部分。辽宁自噬小体