成都mRFP-GFP-LC3双荧光自噬慢病毒

自噬是一种通过溶酶体在细胞内部降解功能失调的细胞组分的过程。细胞质分解为各类基础组分，且可重新进入细胞质实现再利用。自噬属动态过程。在基础条件下，各类细胞中均存在低水平自噬。但营养不足或缺氧等刺激可能导致自噬水平上调。自噬信号通路受到严密调控，在基础水平上起到重要管家作用，可使细胞在多种应力条件下继续存活。大自噬是较为主要的自噬通路，负责将细胞质内物质通过中间双重细胞膜囊泡传输至溶酶体。中间双重细胞膜囊泡是一种自噬体，可与溶酶体相结合，形成自噬体。正常细胞自噬增强，可表现出阻止肿细胞发生的功能。成都mRFP-GFP-LC3双荧光自噬慢病毒

自噬能清chu错误折叠以及易形成聚集倾向的突变蛋白, 因此活化自噬对神经退行性疾病的zhiliao前景已经取得了共识。自噬与中流关系很早的证据来自于对Beclin 1的遗传研究。40%～75% 的人乳腺 ai、卵巢ai和前列腺ai患者中都带有BECN1单等位基因删除, 临床研究也揭示了Beclin 1表达异常与中流侵袭表型相关。在小鼠中的研究显示, BECN1单等位基因缺失, 即Beclin 1+/-小鼠显示出自发中流倾向, 表明Beclin 1是一个“单基因功能不足”的中流抑制基因。除了Beclin 1, 多种中流中也观察到了其他自噬相关基因遗传改变。例如Atg5缺失导致了血液系统中流、结肠ai和胃ai中UVRAG出现无义突变等。山西透射电镜观察自噬在乳腺病、前列腺病及结肠病细胞中阻止自噬，能够提高病变细胞对放化疗的敏感性。

有学者考察了三氧化2砷（ATO）对体内和体外胶质瘤细胞U118-MG的作用，研究发现ATO可通过下调中流组织中存活素的量诱导U118-MG细胞自噬和凋亡，从而发挥抑制中流的作用，其作用抑制与PI3K/Akt通路和激huoMAPK通路相关。DHA还可诱导食管aiEca109和Ec9706细胞LC3-I向LC3-II转变，并且发生细胞凋亡。和厚朴酚可剂量依赖性抑制多形性胶质母细胞DBTRG-05MG细胞活力，诱导DBTRG-05MG细胞自噬和凋亡。槲皮素诱导人神经胶质瘤细胞株U373-MG发生线粒体介导的自噬，诱导LC3-I向LC3-II转化。另外，汉黄芩黄素通过抑制mTOR/P70S6K通路诱导人鼻咽ai自噬，且诱导细胞凋亡。

自噬（Autophagy），即细胞“吃掉自己”的过程，是一种细胞自我降解和循环利用胞内组分的过程。常见的自噬过程有三种类型：巨自噬、微自噬和分子伴侣介导的自噬。在现代的生物学中，“自噬”的概念是由比利时生物化学家克里斯汀·德·迪夫（ChristiandeDuve）在研究溶酶体功能时首先提出的。尽管克里斯汀·德·迪夫因发现和阐明溶酶体的功能获得了诺贝尔生理和医学奖，但是细胞自噬的具体机理是由日本生物学家大隅良典阐明的。大隅良典也因对细胞自噬的研究获得了诺贝尔生理和医学奖。自噬方面，P53通过转录依赖和非依赖机制发挥调节作用。细胞自噬过程中损坏的蛋白或细胞器被双层膜结构的自噬小泡包裹后，送入溶酶体或液泡中进行降解并循环利用。

自噬在脑缺血再灌注中起到双重调控作用，是决定细胞存活还是凋亡的重要因素。在适度缺血损伤下，上调自噬，为细胞提供能量；但是过度刺激，可能导致细胞自噬过度，发生自噬性细胞死亡。调节细胞自噬也是目前防治中风的热点之一。有学者采用流式细胞术检测到脑缺血大鼠脑内Beclin1、JNK、p-JNK的水平增加，bcl-2水平降低，术前4 d连续ip石菖蒲的有效成分β-细辛醚3.75、7.5、15 mg/kg后可降低Beclin1、JNK、p-JNK的水平，增加bcl-2的水平，证实不同剂量的β-细辛醚能通过下调Beclin1、JNK、p-JNK的水平降低大鼠脑内脑缺血再灌注引起的细胞自噬，表明β-细辛醚可能通过自噬途径改善脑缺血再灌注引起的损伤。剧烈运动下的自噬会增加生长因子，从而加速肌肉修复。黑龙江自噬透射电镜

高脂饮食则会导致机体的自噬受损，从而加速非酒精性脂肪肝向肝病方向发展。成都mRFP-GFP-LC3双荧光自噬慢病毒

自噬与疾病：1、自噬与代谢：自噬能清理不正常构型的蛋白质，并消化受损和多余的细胞器，是真核细胞中普遍存在的降解/再循环系统。在细胞新陈代谢、结构重建、生长发育中起着重要作用。在饥饿和新生儿早期，自噬作用明显加强，自噬体明显增多。2、自噬与肿细胞：细胞自噬与细胞的关系十分复杂，目前尚未完全阐明。一方面，正常细胞自噬增强，可表现出阻止肿细胞发生的功能；与此相反，阻止细胞自噬有潜在的致瘤可能。另一方面，肿细胞也可通过增强细胞自噬来对抗由缺氧、代谢产物、诊治药物诱导的应激反应。自噬基因的突变可以导致遗传病，自噬机制受到的扰乱还与病症有关。成都mRFP-GFP-LC3双荧光自噬慢病毒

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