北京自噬流

自噬的步骤可以大概总结为下面四步：步骤1：细胞接受自噬诱导信号后，在胞浆的某处形成一个小的类似「脂质体」样的膜结构，然后不断扩张，但它并不呈球形，而是扁平的，就像一个由2层脂双层组成的碗，可在电镜下观察到，被称为Phagophore，是自噬发生的铁证之一。步骤2：Phagophore不断延伸，将胞浆中的任何成分，包括细胞器，全部揽入「碗」中，然后「收口」，成为密闭的球状的autophagosome，即「自噬体」。电镜下观察到自噬体是自噬发生的铁证之二。有2个特征：一是双层膜，二是内含胞浆成分，如线粒体、内质网碎片等。步骤3：自噬体形成后，可与细胞内吞的吞噬泡、吞饮泡和内体融合（这种情况不是必然要发生的）。步骤4：自噬体与溶酶体融合形成autolysosome，期间自噬体的内膜被溶酶体酶降解，二者的内容物合为一体，自噬体中的「货物」也被降解，产物（氨基酸、脂肪酸等）被输送到胞浆中，供细胞重新利用，而残渣或被排出细胞外或滞留在胞浆中。自噬的一大功能是清理细胞内受损的细胞器或错误折叠的蛋白质。北京自噬流

在研究自噬与凋亡的关系时，人们发现细胞死亡前胞浆中存在大量的自噬体或自噬溶酶体，但这样的细胞缺乏凋亡的典型特点，如核固缩）,核破裂、细胞皱缩、没有凋亡小体的形成等，被称为自噬样细胞死亡，它是一种新的细胞程序性死亡，为了与凋亡区别，被命名为TypeIIcelldeath，相应的，凋亡为TypeIcelldeath，坏死为TypeIIIcelldeath。尽管这样，但对于自噬是否是细胞死亡的直接原因目前还存在比较大的争议。到底是Celldeathbyautophagy（自噬引起死亡）还是Celldeathwithautophagy（死亡时有自噬发生，但不是直接原因）？对此，自噬研究领域“大牛”级**LevineBeth在一篇nature的Review中表达了自己的观点。由于在形态学上2者无明显区别，但通过阻断自噬，观察细胞的结局可区分开来：Celldeathbyautophagy细胞存活，而Celldeathwithautophagy细胞死亡。自噬既能阻止也能促进细胞凋亡，两种反应在生物体内普遍存在。湖北自噬慢病毒包装自噬阻止剂可以通过阻止自噬通路中的某种蛋白来实现阻止自噬，也可以通过直接扰乱溶酶体功能来阻止自噬。

我们并不需要做长时间的断食来增进自噬，自噬作用是细胞回收自身没用的部分，来使身体更有效率，是个非常酷的过程，但它不只有在断食时才会发生。首先，我推崇间歇性断食，但有一些方法可以不用忍受断食就能增进自噬，或者配合间歇性断食加入这些方法，更能促进自噬作用。心肺运动是经证实能增进自噬的方法之一，在《自噬》刊物发表的一篇研究发现，进行有氧运动时周围组织会诱发自噬，像是肝臟、肌肉、心臟，甚至是大脑，简单来说，这是对压力源的适应。

什么是自噬？简单来说，细胞自噬，就好像一台电脑，用时间长了，出问题了，而断食引发的细胞自噬，就像是给它重装系统，让它焕然一新。自噬（Autophagy），希腊语“auto”（自我）和“phagein”（进食），直接翻译过来就是，自己吃自己。从专业上说是，细胞溶质的成分被降解，然后通过溶酶体（细胞里面有一个专门的小隔间，里面有消化蛋白质，碳水，和脂肪的酶，专门管这个小隔间叫做溶酶体（lysosome）），回收细胞中损坏的元件，循环再利用，组成一个新的细胞。自噬功能不全的细胞易于坏死，但是坏死组织产生的细胞因子（包括部分生长因子）反而会促进病变的生长。

2005年，Lemaster提出线粒体自噬的概念:细胞利用自噬活动的选择性，通过自噬溶酶体清chu细胞内衰老、损伤或功能障碍的线粒体，维持细胞内线粒体质量和数量的稳定。线粒体自噬是一种选择性自噬现象，参与调节细胞内稳态，与细胞发挥正常功能密切相关。近年来，线粒体自噬在肝脏疾病、糖尿病、心血管疾病、帕金森综合征等疾病中的研究取得了突破性进展。线粒体自噬是复杂的生理过程，在不同细胞中有多种诱导和调控机制，如酵母中的自噬相关基因(autopahgyrelatedgenes，Atg)家族蛋白诱导的调控机制及网织红细胞中NIX(Nip3-likeproteinX)介导的线粒体自噬机制等。LC3B-II 增加既可能是自噬活化后自噬小体增多而成，也可能是自噬溶酶体降解失败所致。黑龙江细胞自噬LC3

线粒体自噬属于选择性自噬，其主要作用是降解细胞中损伤以及不需要的线粒体。北京自噬流

NIX招募Atg8蛋白家族启动线粒体自噬:NIX/Bnip3可以通过其N端的WXXL序列与Atg8蛋白家族成员相结合诱导线粒体自噬。与Parkin类似，NIX/Bnip3也存在正反馈调节。NIX氨基结构域上的Leu17与Bnip3蛋白的Ser17和Ser24磷酸化，可以促进NIX/Bnip3与LC3的相互作用，但磷酸化的具体机制目前尚未阐明。NIX/Bnip3竞争性结合Bcl-2介导线粒体自噬:NIX/Bnip3含有BH3结构域，可与Bcl-2/Bcl-xL结合。当细胞缺氧时，NIX/Bnip3大量表达，可以与Beclin竞争性结合Bcl-2/Bcl-xL，从而导致Beclin游离。游离的Beclin与多种蛋白质形成Ⅲ型磷脂酰肌醇-3-激酶复合体，该复合体蛋白可以激huoAtg5，从而激huo线粒体自噬。这是NIX引起线粒体自噬的另外两个假说。北京自噬流

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