唾液外泌体tmt

时间:2023年02月02日 来源:

    在这项研究中,研究人员检测了内皮细胞衍生的EV对缺氧-葡萄糖剥夺(OGD,模拟人类中风的神经元缺血再灌注损伤)后的神经元的影响。在人脐带内皮细胞(HUVEC)-神经元共培养测定中,研究发现HUVEC减少了OGD下神经元的凋亡,并且这种作用被外泌体释放抑制剂GW4869削弱。纯化的EV可被神经元内化并减轻OGD作用下的神经元凋亡。miRNA-1290在HUVEC衍生的EV中高度富集,并在OGD下负责EV介导的神经元保护。OGD可以增强体外培养的神经元对EV的摄入。对EV摄入受体的表达检测结果显示,在OGD处理的神经元和中脑动脉阻塞(MCAO)的小鼠中,caveolin-1(Cav-1)表达上调。抑制神经元中的Cav-1表达能够减少EV的摄入,并抑制了OGD下EV介导的神经元保护。HUVEC衍生的EV可减轻MCAO诱导的体内神经元凋亡。这些发现表明,缺血可能会上调神经元中Cav-1的表达,从而增加神经元对EVmiRNA-1290的摄入,醉终通过减缓凋亡来保护神经元。 外泌体是一种细胞间连接物,能够输送蛋白、脂质及核酸到靶细胞,在各种生物过程中发挥作用。唾液外泌体tmt

    尽管抗tumour诊治发展迅速,但肝细胞ai(HCC)的临床结果仍远不能令人满意。随着对tumour微环境(TME)的更深入了解,外泌体作为细胞间联络的关键作用已成为人们关注的焦点。这些纳米粒子的动态功能表明,ai细胞可以利用tumour和非tumour成分来为自身谋利,从而介导细胞间通讯和致ai生物分子的交换。越来越多的关于HCC衍生外泌体的研究已经确定了各种不受调节的生物分子,它们可以作为生物标志物或诊治靶点。在这篇综述中,我们首先介绍了有关EV的当前知识以及它们如何运作以维持健康的肝脏微环境。然后,我们总结了一些关于HCC衍生外泌体的异常观察结果,以及它们如何促进HCC的发病机制。finally,我们描述了当前的HCC诊治如何改变外泌体的行为,这可能会揭示潜在的预后标志物和诊治策略。 干细胞外泌体circRNA测序外泌体具有检测包括病症在内的许多病理状况的潜力,可用于对心血管疾病和病症等多种疾病的诊断和监测。

    骨髓来源的间充质干细胞(BMSC)是CA微环境的组成部分并且有助于CA进展。瘤内缺氧会影响CA和基质细胞。而外泌体被认为是细胞间通讯的介质。来自中南大学湘雅医学院附属tumour医院向娟娟课题组发表在MolecularCancer(IF=)上的文章阐明了BMSC衍生的外泌体在缺氧环境下与ai细胞之间的通讯。通过采用外泌体miRNA芯片表达谱。研究结果发现,缺氧BMSC分泌的外泌体可以被临近的肿瘤细胞摄取并促进肿瘤细胞侵袭和EMT。外泌体介导特定miRNA,包括miR-193a-3p,miR-210-3p和miR-5100从BMSC转移到上皮ai细胞后激huoSTAT3信号通路并增加了间充质分子表达。诊断检验发现血浆外泌体miR-193a-3p可以区分CA患者和非CA对照。而三种血浆外泌体miRNA联合比单独一种miRNA更好地区分转移和非转移肺ai患者。因此,研究人员认为,外泌体介导的miR-193a-3p、miR-210-3p和miR-5100的转移可通过激huoSTAT3信号诱导的EMT促进肺ai细胞的侵袭,这些外泌体miRNA可能是tumour进展有前景的非侵入性生物标志物。

    缺氧已被证明会诱导细胞外囊泡(EV)的释放,并对EV的组成和功能产生影响。缺氧EV可增强内皮细胞的存活和血管生成能力,在免疫细胞中具有kang炎作用,并通过改变浸润性单核细胞和巨噬细胞的免疫代谢特征来促进tumour进展和侵袭。miR-21-5p是EV中醉常报道的缺氧诱导的microRNA(miRNA)。载有miR-21-5p的EV与转移呈正相关,促进内皮细胞的血管生成,并已被证明可以增加ai细胞的迁移、扩张和侵袭。在几项研究中,缺氧显示以缺氧诱导因子-α(HIFα)依赖性方式增加EV中miR-21-5p的水平,并且这些EV与受体的kang炎和抗细胞凋亡作用相关细胞。EVs调节受体细胞功能的能力使EVs成为诊治性诊治的有吸引力的候选者,并且从生物流体中检测背景特定EV货物改变的可能性支持它们作为生物标志物的潜力。 外泌体的标志物抗体有CD9、CD63、CD81、HSP70、TSG101、Alix等。

    细菌细胞外囊泡(EV)已被证明可以调节各种肺部疾病,但它们在asthma中的功能仍不确定。为了证明藤黄微球菌衍生的EV(MlEV)在asthma中的临床意义,我们招募了45名asthma患者(20名中性粒细胞性asthma[NA]患者,25名嗜酸性粒细胞性asthma[EA]患者)和40名健康对照者(HC)。当通过ELISA评估血清中MlEV特异性IgG1和IgG4的流行率时,发现asthma患者中的MlEV特异性IgG4(但不是IgG1)水平低于HC。在asthma患者中,NA患者的MIEV特异性IgG4水平显着低于EA患者。此外,血清MlEV特异性IgG4水平与FEV1(%)值呈正相关。在asthmaC57BL/6小鼠中,MlEVs通过减少支气管肺泡灌洗液中IL-1β和IL-17的产生以及肺组织中第3组先天性淋巴样细胞(ILC3s)的数量,显着减轻中性粒细胞气道炎症。为了阐明MlEV在NA中的功能机制,离体研究了MlEV对气道上皮细胞(AEC)和免疫细胞的影响。根据微阵列分析,MlEV上调了AEC中的hsa-miR-4517表达。此外,这种miRNA可以抑制单核细胞产生IL-1β,从而抑制ILC3激huo和中性粒细胞募集。这些发现表明,MlEV可能是一种新型诊治剂,可通过调节AEC中的miRNA表达来管理未解决的NA。 示踪病毒使用CD63作为生物标记,通过将CD63与荧光蛋白偶联,带荧光的膜蛋白会在表达至外泌体膜上。黑龙江胸水外泌体western blot

通常认为胞外囊泡为外泌体和微囊泡,分别来自核内体系统和质膜。唾液外泌体tmt

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