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细胞内铁离子的增加对于诱导铁死亡至关重要,能与H2O2通过Fenton反应生成有毒的羟基自由基,进而与细胞内多不饱和脂肪酸反应生成脂质过氧化物,诱导铁死亡。近年来,人们设计了多种纳米zhiliao策略来触发中流细胞中Fenton反应的发生,包括基于纳米递药系统递送高性能的纳米催化剂或直接递送Fenton反应的反应物(如铁离子和H2O2)。其中,基于铁离子的有机纳米催化医学,特别是以铁离子为中心的纳米有机金属框架(metalorganicframework,MOF)的构建是一种比较常见的策略。Xu等设计了一种以Fe2+为基础的纳米MOF,将Fe2+递送到中流细胞,触发Fenton反应并产生过量的活性氧。所获得的纳米级MOF由乙酸亚铁和有机配体(BDC-NH2)构成,其在正常的生物介质和pH中具有良好的稳定性,而在中流酸性微环境中发生特异性响应降解并释放Fe2+,释放的Fe2+能够催化Fenton反应并产生大量ROS诱导细胞铁死亡。Nrf2的过度激huo引起血红素加氧酶-1的过度活化，继而引起铁死亡。四川动物血液样本铁死亡咨询问价

一定量的游离铁是铁死亡发生的基础，铁螯合剂(如去铁胺DFO)可以降低几乎所有的脂质过氧化物，铁代谢过程与铁死亡的引发密切相关。转铁蛋白(transferrin)是铁的转运蛋白，它通过转铁蛋白受体(TFＲ－1)的识别将铁从细胞外环境输入细胞。进入细胞内的铁离子与过氧化氢(活性氧)发生芬顿反应，导致多不饱和脂肪酸过氧化，生成脂质过氧化物，破坏细胞膜结构，引起细胞死亡。多不饱和脂肪酸PUFA能够增加膜的流动性，对原始生命适应环境很重要。然而，多不饱和脂肪酸的代谢促进了铁死亡的诱导。四川血液样本铁死亡价格比较铁死亡是一种铁离子催化细胞膜不饱和脂肪酸发生脂质过氧化引发的调节性细胞死亡方式。

氨基酸在铁死亡中扮演了重要角色。生理条件下，systemXC－由溶质转运家族7A11(solutecarrier7A11，SLC7A11)和SLC3A2组成，将胱氨酸运输至细胞内并被还原为半胱氨酸，用于合成细胞内主要的抗氧化剂GSH。GSH是GPX4的一个必要辅因子，可将还原型GSH转化为氧化型GSH，同时还原脂质过氧化物，从而减轻氧化应激损伤。Erastin、p53、索拉非尼通过抑制systemXC－和/或GSH合成间接抑制GPX4活性，而ＲSL3能直接抑制GPX4活性，无论是间接或直接抑制GPX4，均会导致清chu脂质过氧化物能力不足，细胞内脂质过氧化物集聚，诱发铁死亡。因而，systemXC－和GPX4是铁死亡氨基酸代谢中的重要调控靶点。

COPD是一种以持续性气流受限为特征的呼吸道疾病。吸烟是引起COPD发病的主要危险因素之一。Yoshida等报道，吸烟可以诱导COPD小鼠模型的支气管上皮细胞铁死亡。与非吸烟者相比，吸烟者的肺泡灌洗液中有更多的铁和铁蛋白。给予香yan烟雾提取物刺激支气管上皮细胞24 h后，其GSH浓度明显下降。随着研究的深入，由核受体共刺激因子4介导的铁自噬被发现可以促进支气管上皮细胞的铁死亡。铁自噬是铁蛋白通过核受体共刺激因子4介导被递送至自噬小体，被铁蛋白噬菌体吞噬降解为游离铁，以此调节细胞内铁代谢。香yan烟雾刺激物可诱导支气管上皮细胞产生铁自噬，释放的铁离子通过Fenton反应促进脂质过氧化物的沉积。过量的脂质过氧化物在GPX4活性和含量降低时，可在细胞内堆积造成细胞铁死亡。铁死亡促使支气管上皮细胞释放损伤相关的分子模式和促炎细胞因子，形成坏死性炎症循环，导致与COPD相关病里气道重塑和肺气肿的发生。此外，通过内质网应激和缺氧诱导的线粒体动态平衡的紊乱可能也是引起支气管上皮细胞铁死亡的原因之一。铁死亡在COPD的发生中起重要作用，但其中的分子机制未明。多聚不饱和脂肪酸(PUFA)的积累是铁死亡的标志。

使用Hmox1抑制剂可明显遏制阿霉素小鼠心脏铁死亡的发生并保护心脏功能;而通过加载血红素诱导Hmox1过表达则效果相反.Hmox1是铁卟啉化合物血红素分解代谢过程中的限速酶,可将血红素分解为一氧化碳、胆绿素和Fe2+,而心肌中含有丰富的血红素用来合成肌红蛋白、细胞色素等.阿霉素注射后,小鼠表现出血红素降低,铁和胆红素(胆绿素的氧化产物)水平升高;而抑制Hmox1表达或者敲除上游调控分子Nrf2均可减轻心肌细胞铁蓄积.因此,Hmox1的激huo介导了血红素中铁离子的释放,铁离子蓄积在心肌细胞从而诱发了铁死亡。缺血再灌注损伤（IRI）可引起小肠、睾丸、肝脏、心脏、肾脏和大脑发生铁死亡。广西动物细胞样本铁死亡

ACSL4/LPCTA3/ALOX15通路可促进脂质过氧化诱导铁死亡。四川动物血液样本铁死亡咨询问价

除了GPX-4的小分子抑制剂外,一些新型纳米载体材料也具有抑制GPX-4活性作用。例如,Guo等设计了含有偶氮苯连接的亲水性聚乙二醇(polyethyleneglycol,PEG)端和由硝基咪唑共轭连接的多肽结构作为疏水端的低氧激huo的两亲性聚合物胶束,包载铁死亡诱导剂RSL3。该聚合物在中流细胞的低氧环境中依赖还原型辅酶I(II)醌氧化还原酶1[NAD(P)H:quinoneoxidoreductase1,NQO1]和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamideadeninedinucleotidephosphate,NADPH)的催化作用发生偶氮键的断裂,暴露出氨基使纳米粒带正电促进纳米粒的摄取。同时,在中流细胞内高表达硝基还原酶和NADPH存在的情况下,硝基咪唑结构会还原变为亲水性结构,进而诱发胶束解组装和快速释药。四川动物血液样本铁死亡咨询问价

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