膀胱平滑肌细胞细胞
目前缺血性脑卒中患者为有效的药物是组织纤溶酶原剂（tPA）。但tPA溶栓会引起血脑屏障（BBB）破坏，导致出血转化，不仅减弱了药物发挥的效果，并且与不良预后和死亡密切相关。因此找到有效的临床干预措施对于改善tPA效益仍然十分迫切。研究表明，间充质干细胞来源胞外囊泡（MSC-EVs）能够自由通过BBB，具有良好的BBB保护作用以及促进组织损伤修复功能。采用MSC-EVs联合tPA溶栓缺血性脑卒中具有理论依据。近日，研究人员报道MSC-EVs通过抑制星形胶质细胞活化和炎症，从而发挥BBB保护作用，进而改善tPA缺血性脑卒中的效益。研究人员构建大脑中动脉闭塞后再通（MCAO/R）的缺血性脑卒中小鼠模型，并在使用tPA前加用MSC-EVs处理。结果发现，与tPA单独处理相比，经MSC-EVs处理后BBB破坏程度减轻，出血转化减少，小鼠神经功能改善。荧光成像发现MSC-EVs可透过BBB并集聚在颅内缺血区，增加了星形胶质细胞的摄取。进一步机制研究发现，MSC-EVs通过miR-125b-5p靶向TLR4/NF-κB通路，进而抑制星形胶质细胞活化和炎症，从而发挥BBB保护作用。 菩禾生产的人输尿管平滑肌细胞采用胰蛋白酶和胶原酶混合消化制备而来。膀胱平滑肌细胞细胞
抗原嵌合受体（CAR）T细胞疗法是放化疗、手术症的又一有力策略，已在血液系统恶性的临床中取得瞩目的成果。CAR-T细胞疗法采集患者的T细胞并于体外进行生物工程改造，使其识别细胞表面抗原，随后将改造后的CAR-T细胞回输到患者体内，达到识别和的杀死细胞的效果。然而在过程中，CAR-T细胞会随时间推移逐渐失去效果，即T细胞耗竭现象，是目前CAR-T面临的一大主要挑战。短期有效的CAR-T细胞疗法也意味着患者存在症复发的风险，可能是CAR-T实体效果不理想的解释之一。近日，研究人员报道敲除SUV39H1基因，可以有效增强CAR-T细胞功能，促进CAR-T细胞扩增，防止T细胞耗竭的出现，从而发挥长效抗能力，预防复发。研究证实，T细胞耗竭与细胞表观遗传学有密切关系。SUV39H1是一种H3K9甲基转移酶，介导H3K9甲基化，从而抑制多个基因的表达。研究人员使用CRISPR-Cas9基因编辑技术敲除了人类CAR-T细胞中的SUV39H1基因（SUV39H1KO），随后他们将SUV39H1KOCAR-T细胞移植到人白血病细胞或前列腺小鼠体内。结果显示，SUV39H1KOCAR-T细胞维持功能，未发生耗竭，小鼠存活，而采用传统CAR-T细胞的小鼠死亡。此外，研究人员还表示新的CAR-T细胞疗法需要的细胞数量更少。 表皮角质形成细胞细胞特价大鼠肺微血管内皮细胞分离自肺；
重症肌无力（MG）是一种由突触后肌膜上乙酰胆碱受体（AChR）、肌肉特异性激酶（MuSK）或其他AChR相关蛋白的抗体引起的自身免疫性疾病。MG病程长、难度大，尽管确切的免疫学原理仍待阐明，但其与辅助性T细胞17（Th17）介导的慢性炎症、T卵泡辅助（Tfh）细胞促进B细胞产生自身抗体以及调节性T（Treg）细胞功能障碍引起的异常免疫相关。研究证实，半胱氨酸天冬氨酸酶（Caspase-1）在先天免疫和多种重要的炎症疾病中具有关键作用，通过抑制Caspase-1缓解了实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE），但该策略是否适用于MG尚不清楚。近日，研究人员报道了树突状细胞来源胞外囊泡（DC-EVs）负载Caspase-1抑制剂在MG中的作用和机制。研究人员发现炎症小体中的Caspase-1在MG患者急性期以及实验性自身免疫性重症肌无力（EAMG）大鼠中水平增高，而通过使用Caspase-1抑制剂可明显缓解EAMG大鼠的临床症状并减少致病性抗体的产生。但考虑到Caspase-1抑制剂的长期应用存在毒副作用并且缺乏细胞靶向性，研究人员采用DC-EVs作为药物载体，以期获得更好的效果和更低的组织毒性。经评估，负载Caspase-1抑制剂的DC-EVs在体内天然靶向组织巨噬细胞发挥作用，具有比常规剂量更好的效果并降低组织毒性。
大鼠脂肪间充质干细胞分离自脂肪组织；脂肪间充质干细胞 ( adipose-derived stemcells，ADSCs)源自于胚胎发育时期的中胚层，是一类具有自我更新和多分化潜能的成体干细胞。其可以在特定的条件下诱导分化为脂肪、骨、软骨、胰岛 β 细胞和心肌等多种细胞，另外其免疫原性较低，因此，广泛应用于临床；与骨髓间充质干细胞相比，在来源、细胞群特点以及分化潜能等多方面极为相似。但是，脂肪干细胞更易获得足够的细胞数量切对患者损伤较小，是更为理想的字体干细胞源。脂肪组织分离得到脂肪干细胞，脂肪干细胞形态以梭形为主。BrdU可标记其核。巨噬细胞源自单核细胞，属于免疫细胞，有多种功能，属不繁殖细胞群，难以长期培养。
OX40（又名TNFRSF4，CD134），中文全称为坏死因子受体4，主要在免疫细胞中表达，如CD8阳性（CD8+）T细胞；作为OX40已知的配体，OX40L主要表达于抗原呈递细胞，如巨噬细胞。OX40/OX40L可促进T细胞扩增、存活和产生细胞因子，获得性免疫，从而产生抗能力。研究人员制备OX40L过表达的M1型巨噬细胞源外泌体（OX40LM1-exos），尝试用于症的。结果发现，OX40LM1-exos通过参与细胞间通讯，直接作用于相关巨噬细胞（TAMs），重编程M2型巨噬细胞向M1型极化，恢复巨噬细胞的抗作用。此外通过OX40L与T细胞表面OX40结合，OX40/OX40L信号通路，促进CD8+T细胞和增殖，并且分泌的干扰素γ（INF-γ）不仅发挥细胞杀伤作用，还能作用于巨噬细胞，进一步增强向M1型巨噬细胞的极化，有效抑制小鼠乳腺生长和转移。综上，该研究开发了一种以OX40/OX40L信号通路靶点的工程化外泌体系统，未来有望赋予该系统更多功能和更好的抗疗效。 大鼠大隐静脉平滑肌细胞分离自大隐静脉。腮腺细胞细胞现价
菩禾生产的人视网膜微血管内皮细胞采用胰蛋白酶和胶原酶混合消化制备而来。膀胱平滑肌细胞细胞
全球60岁以上人群中约有10%受到骨关节炎（OA）的影响，成为医疗健康的沉重负担之一。骨关节炎影响关节所有组织，包括关节软骨（AC）丧失、软骨下骨重塑、骨赘形成、滑膜炎症和关节囊纤维化等，病情进展难以逆转，终导致关节失稳、疼痛甚至引起残疾。由于目前尚没有有效骨关节炎的疗法，有关节疼痛管理和生活方式改变等，一旦医疗护理失败，约十分之一的膝骨关节炎患者可能面临关节置换术。探索有效骨关节炎的方法仍然十分迫切。近日，研究人员报道发现了一种以Gremlin1基因作为标志物的新型干细胞群体——软骨形成祖细胞（chondrogenicprogenitorcell），在骨关节炎进展中扮演重要角色。研究人员使用BMP-antagonistGremlin1标记了关节表面双能软骨和成骨祖细胞群。结果发现，随着小鼠年龄增加和诱导骨关节炎的进展，Gremlin1阳性的细胞逐渐耗竭。并且小鼠关节内Gremlin1阳性细胞消失，同样引起骨关节炎的进展。随后，转录组学和功能分析发现Grem1谱系细胞依赖于Foxo1。用成纤维细胞生长因子18（FGF18）可刺激小鼠关节软骨中Gremlin1阳性干细胞的增殖，从而恢复软骨厚度并减少骨关节炎。提示骨关节炎的进展与表达Grem1的关节软骨祖细胞的丢失有密切联系。综上。 膀胱平滑肌细胞细胞
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