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ERBB3,又称HH3(人表皮生长因子受体3),是一种I型膜糖蛋白,是酪氨酸激酶受体ERBC家族的成员。ERBP家族成员作为表皮生长因子(LU)家族的生长因子的受体。在ERBP家庭成员中,因为它含有一个缺陷的激酶域。ERBB3在角化细胞、黑色素细胞、骨骼肌细胞、成肌细胞和雪旺细胞中都有表达。单体ERbb3是一种低亲和性的受体。ERBB3与ERBB2的异聚反应形成高亲和性受体复合物。与此相反,ERBB3同向聚合或异向聚合形成了一个低亲和性的结合物。因为ERBB3含有一个有缺陷的激酶域,ERBB2的激酶域负责通过异二重瓣受体启动酪氨酸磷酸化信号。研究发现,ERBB3细胞质区内的三个离散氨基酸信号对ERBB2的转导至关重要。ERBB3的细胞质域也包含6个一致的结合主题,用于调节P85磷酸酶3激酶(PI3K)的HS2领域,以及一个丰富的一致的结合主题。ERBB3的细胞质域也包含6个一致的结合主题,用于调节P85磷酸酶3激酶(PI3K)的HS2领域,以及一个丰富的一致的结合主题。ERBB3的细胞质域也包含6个一致的结合主题,用于调节P85磷酸酶3激酶(PI3K)的HS2领域,以及一个丰富的一致的结合主题。表达区间及表达系统重组的人HR3/ERBB3蛋白表达自于C-端的HK293细胞和AVI标记。里面有血清20-Thr643。分子量大约71.6通过泛素-蛋白体途径(UPP)中的酶与底物蛋白共价连接，并在26S蛋白体降解ATP依赖的细胞蛋白中发挥主要作用。Gly-Phe-Arg

α-凝血酶（α-Thrombin）是一种高度特异性的丝氨酸蛋白酶，由凝血酶原（Prothrombin，II因子）经蛋白水解活化而来。它在凝血过程中起着非常重要的作用，不仅能够促使纤维蛋白凝块的产生，还负责提供反馈信号来寻找前辅因子：V因子和VIII因子。也可以用作血管收缩剂。在体内，活化的X因子（FactorXa）切割凝血酶原，释放出活性肽并将凝血酶切割成具有催化活性的α-凝血酶。α-凝血酶由一条轻链（Achain）（Mw~6,000）和一条重链（Bchain）（Mw~31,000）通过二硫键连接而成。某些情况下，α-凝血酶会发生自溶生成β-凝血酶和γ-凝血酶。β-凝血酶由对α-凝血酶A链水解并切割含有B链糖基化位点的小片段（B1，B2）组合而成。除了用于凝血研究之外，α-凝血酶还常用来位点特异性切割融合蛋白。基因重组时将凝血酶识别位点插入在目的蛋白与利于后续纯化和/或表达的多肽或者蛋白之间，通过凝血酶切割表达的重组子即可释放目的蛋白。凝血酶本身可通过亲和层析技术快速去除。本品是由匀质化的人凝血酶原经由Xa因子，Va因子和磷脂活化而得，经SDS-PAGE检测确保凝血酶原的完全活化，并以NIH凝血酶的标准品为参考，提供的酶活力不少于3091NIHU/mg。Recombinant Human Neogenin Protein,hFc Tag（CDNF），也称为甲型蛋白1，是由CDNF基因编码的蛋白质，它在神经元和非神经元组织中有表达。

CD40,alsoknownasTNFRSF5,isa45-50kDatypeItransmembraneglycoproteinmemberoftheTNFreceptorsuperfamily.MaturehumanCD40consistsofa173aminoacid(aa)extracellulardomain,atransmembranedomain,anda62aacytoplasmicdomain.CD40servesmultiplefunctionsinbothhematopoieticandepithelialcancersandisatargetfortumorimmunotherapy.DysregulationofCD40/CD40LigandexpressionandinteractionscontributestotheimmunedeficiencyassociatedwithHIVinfectionandAIDS.Itisalsoimplicatedinthepathologyofmultiplecardiovasculardiseasesincludingatherosclerosis,atherothrombosis,andrestenosis.产品性质别名CD40;CD40Lreceptor;TNFRSF5;CD40antigen;CD40molecule;CDw40;MGC9013;UniprotNo.P25942表达区间及表达系统RecombinantBiotinylatedHumanCD40/TNFRSF5ProteinisexpressedfromHEK293CellswithHistagandAvitagattheC-terminal.ItcontainsGlu21-Arg193.分子量Approximately22.1kDa.Duetoglycosylation,theproteinmigratesto35-40kDabasedonTris-BisPAGEresult.纯度>95%asdeterminedbySDS-PAGEandHPLC.活性

泛素化是通过三个酶促步骤实现的。在ATP依赖的过程中，泛素酶(E1)催化与泛素形成活性硫酯键，然后转移到泛素载体蛋白的活性位点半胱氨酸(E2)。泛素级联对特定底物蛋白的选择性依赖于E2结合酶(细胞中包含的相对较少)和泛素-蛋白连接酶(E3)之间的相互作用，迄今为止已经鉴定出600多种这种酶。E3s是一个大的，多样化的蛋白质组，其特征是几个确定的基序之一。这些包括HECT(与e6相关蛋白c端同源)，RING(真正有趣的新基因)或U-box(没有Zn2+结合配体的完整补充的修饰的RING基序)结构域。而HECT E3s在泛素化过程中具有直接的催化作用，RING和U-box E3s促进蛋白质泛素化。 后两种E3类型充当适配器类分子。 它们使E2和底物足够接近，从而促进底物的泛素化。虽然许多RING-type e3，如MDM2和c-Cbl，可以单独发挥作用，但其他一些是作为更大的多蛋白复合体的组成部分，如后期促进复合体。综上所述，这些多面的特性和相互作用使E3s能够利用泛素-蛋白酶体系统，在真核生物的所有细胞中提供一种强大而具体的蛋白质机制。该筛选了11种常用E2结合酶，可以筛选具有E3连接酶活性的蛋白所匹配的E2酶.[Tyr1]-MIF-1配方：溶解于20 mM PBS, pH 7.4, 130 mM NaCl溶液中，并经0.22μm过滤后冻干而成。

3C蛋白酶是切割小RNA病毒科非结构蛋白的关键酶，在病毒复制过程中发挥着重要作用。鼻病毒属于小RNA病毒科，其中的人鼻病毒3C蛋白酶基因编码区全长552bp，编码的蛋白质相对分子质量约为22000Da。人鼻病毒3C蛋白酶具有高度的酶切特异性，能特异切割位于Gln-Gly之间的肽键，识别位点为Leu-Glu-Val-Leu-Phe-Gln↓Gly-Pro。本公司将人鼻病毒3C蛋白酶的编码区基因，在大肠杆菌中进行重组表达，纯化后获得了高纯度的重组3C蛋白酶，该蛋白酶能特异切割含有3C酶切位点的融合蛋白，具有良好的生物学活性。同时，本公司生产的3C蛋白酶带有GST和MAT标签蛋白，有利于后期将其从酶切体系中去除。产品性质:中文别名（Chinesesynonym）:3C蛋白酶英文别名（Englishsynonym）:3CProtease来源（Source）:大肠杆菌表达标签（label）:GST-3CProtease-MAT纯度（Purity）:经SDS-PAGE及HPLC分析，纯度>95%分子量（Molecularweight）:47.38kDa比活性（Specificactivity）:500U/ml缓冲液组分（Buffer）:50mMTris-HCl，150mMNaCl，1mMEDTA，1mMDTT，pH7.0酶活定义（UnitDefinition）:在缓冲液中切割100μg被检测的融合蛋白，反应条件为4℃16小时,切割率≥90%运输和保存方法:干冰运输；保存于-20℃。LAG-1与MIP-1β（ACT II同种型）相同，Lag-1趋化吸引力单核细胞，并表现出活性作为HIV抑制因子。Recombinant Cynomolgus ALCAM/CD166 Protein,His Tag

Kex2不能识别和切割单一碱性氨基酸即精氨酸或赖氨酸的羧基端肽键。Gly-Phe-Arg

Name:AITRL,MouseSynonyms:Activation-inducedTNFRmemberLigand,TNFSF18,GITRL,TL-6Description:Activation-InducibleTNF-RelatedLigand(AITRL),alsoknownasGlucocorticoid-InducedTNF-RelatedLigand(GITRL),belongstothetumornecrosisfactorsuperfamily(TNFSF).AITRLisaTypeIIsingletransmembraneproteinandshareslowconservationwithintheextracellulardomainwithotherTNFSFmembers.AITRLisexpressedonmacrophages,immatureandmaturedendriticcellsandBcells.Itsreceptor,Activation-InducibleTNFRfamilyReceptor(AITR),isexpressedonTlymphocytes,naturalkiller(NK)cells,andantigen-presentingcells.AfterbindingbyAITRL,AITRcanbereleased.AITRactivationincreasesresistancetotumorsandviralinfectionsandisinvolvedinautoimmuneandinflammatoryprocesses.Inaddition,activatedAITRincreasesTCR-inducedTcellproliferationandcytokineproductionandrescuesTcellsandNKcellsfromapoptosis.RecombinantmouseActivation-InducibleTNF-RelatedLigand(rmAITRL)producedinE.Gly-Phe-Arg