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局部热疗可诱导白色脂肪褐变，诊治肥胖。 研究发现成年人锁骨附近分布有米色脂肪，而研究团队的临床研究显示LHT可在不增加中心温度和Awaken 肾上腺素途径的基础上，促进志愿者们锁骨上脂肪组织沉积部位持续增加产热，提示LHT可能通过Awaken 米色脂肪细胞产热。为了进一步评估HSF1与人类代谢性状的相关性，发现不同基因型受试者的特征有明显差异，而携带A等位基因的受试者与多种代谢性状的改善相关，并且HSF1的这一功能性突变能够在细胞和小鼠中促进A2B1及棕色脂肪相关基因（Pgc1α、Ucp1、Cidea、Elovl3、Cytc）的表达，证实Awaken HSF1-A2B1转录途径对于肥胖的防治具有重要临床意义。 总的来说，这项研究创xin性地发现米色脂肪可通过HSF1-A2B1转录途径感应局部温和热效应并Awaken 产热，能安全有用地抵抗和诊治肥胖，并改善糖脂代谢紊乱问题，为后续临床药物研发和准确诊治提供了xin靶点，活鼠体制分析仪在此研究中发挥着重要作用。--摘自奇点网。通过对不同喂养给药Apo-E缺陷鼠体成分测量能够为心血管疾病的食疗、药物诊疗方案提供有效评价依据。无麻醉体成分分析仪器供应商

肥胖诊治-肥胖病外科手术VSG、RYGB诊治效果评价. 通过外科手术诊治肥胖的手段包括VSG（垂直袖状胃切除术，vertical sleeve gastrectomy）和RYGB（Roux-en-Y胃转流术，Roux-en-Y gastric bypass）等。通过对VSG、RYGB两种手术小鼠模型的体成分分析检测，表明RYGB手术能够长期抑制体重、体成分的增长，而VSG手术会带来体重和体成分含量的反弹。 营养学-树莓对改善肠道微生物活性及降低胆汁酸的作用研究 研究表明，高脂饮食会增加有机体成分肪含量堆积，尤其是肝脏部位的脂肪堆积，将大增加肝脏代谢负担。高脂饮食中添加树莓颗粒，能够有用改善肠道、肝脏的微生物活性， 解剖后，剥离小鼠肝脏，进行脂肪含量测量，与对照组C（chow diet）对比，所有高脂喂养的Wistar小鼠，其肝脏部位的脂肪累积明显增加。TD-NMR体成分分析仪供应商活鼠体成分分析仪测量小鼠体成分时，不需对小鼠进行麻醉就可测量获得体成分数据，对小鼠生命状态影响低。

局部热疗可诱导白色脂肪褐变，诊治肥胖 高温（＞42℃）可Awaken TRPV1离子通道进而促进白色脂肪的分解和棕色化，但研究者发现敲除TRPV1并不影响LHT促进米色脂肪产热。另一方面，考虑到热休克转录因子1（Heat Shock Factor 1，HSF1）在热应激等环境压力下可表达增高，同时马欣然/徐凌燕课题组的前期研究也发现HSF1Awaken 后可增强代谢组织线粒体功能并改善小鼠肥胖。 研究人员通过构建HSF1脂肪特异性敲除小鼠探索LHT促进米色脂肪产热的机制。使用活鼠体成分分析仪检测小鼠体成分，结果显示局部热疗以HSF1依赖的方式抵抗和诊治肥胖，减轻胰岛素抵抗和脂肪肝。研究团队还发现小鼠米色脂肪过表达Awaken 型HSF1同样能预防肥胖和改善肥胖。--摘自奇点网。

AccuFat-1050活鼠体成分分析仪性能  10MHz磁共振频率:充分考虑样品磁化率对测量结果的影响。提高测量的信噪比。确保仪器高灵敏度；  50mm探头直径:可测5-60g小鼠。适用不同年龄段的小鼠。满足小鼠成长过程的测量要求  基于PID算法的监控系统:使磁体的场强变化保持在200Hz/24h以内。确保测量结果的稳定性与可靠性  独特的混合脉冲序列设计:优化脉冲序列参数。一次测量可同时获得样本的多个特征信息。确保检测精度  快速与安全检测:小鼠无需麻醉。无需其它耗材。一键式软件操作。单次检测时间小于90s。检测过程快速安全  可靠的数据分析方法:满足小鼠体内全组分（脂肪、瘦肉和水分）的定量分析。实现小鼠的全生命周期检测。过测量腺嘌呤核苷酸移位酶基因靶向敲除的小鼠的体成分，探索出一种全新诊治非酒精脂肪肝和肥胖的新方法。

营养学、临床医学-Cocoa（可可）对改善肥胖的作用研究： Cocoa作为一种普遍使用的食物原料，而富含多酚、甲级黄嘌呤、单不饱和脂肪酸。适当的摄入Cocoa或包含Cocoa的食物，能够有用诊治或减轻代谢并发症状。但多归因于可可黄烷醇，因此限制了Cocoa作为一种营养添加剂在饮食中使用。通过对高脂饮食诱发肥胖的小鼠，辅以低剂量的Cocoa提纯物作为饮食添加剂8周后，进行体成分测量，发现低剂量Cocoa提纯物作为饮食添加剂，能够有用诊治或减轻代谢症状，为营养饮食、临床诊治干预提供xin的途径。非酒精性脂肪肝（NAFLD）已成为全球慢性肝病的主要病因，影响了全球约25%的人口。台式核磁共振体成分分析仪

以实验鼠为研究对象并对其进行体成分检测研究，可帮助研究者了解脂肪组织从健康状态向肥胖状态转变的机制。无麻醉体成分分析仪器供应商

肥胖改变炎症性疾病的病理和诊治反应。 构建了T细胞特异性PPARγ缺陷小鼠。通过MC903诱导特应性皮炎后，PPARγ-TKO正常体重组小鼠出现了与野生型肥胖组小鼠类似的皮炎症状。流式细胞术、活鼠磁共振体成分检测及scRNA-seq均显示，PPARγ-TKO正常体重组小鼠以Th17细胞介导的炎症反应为主，抗IL-4/IL-13诊治同样会加重PPARγ-TKO小鼠的特应性皮炎症状。这些结果有力地支持了PPARγ是一个对维持体内Th2细胞介导炎症反应至关重要的因子。也就是说，正是PPARγ这个“身材控”（在正常体重小鼠中卖力干活，在肥胖小鼠中躺尸），拖了肥胖组T细胞的后腿。使用PPARγ激动剂罗格列酮（已被美国FDA批准用于诊治2型糖尿病）来重塑肥胖组小鼠免疫细胞介导的炎症状态。经试验后发现，PPARγ激动剂诊治可明显减轻肥胖组小鼠的皮炎症状，并使皮损组织恢复了以Th2细胞为主介导的炎症反应，使得抗IL-4/IL-13诊治对肥胖组小鼠有用。这个研究表明，肥胖会导致特应性皮炎中炎症状态从Th2细胞介导转变为Th17细胞主导，使得疾病的临床症状改变，及对原本有用的诊治手段反应异常--摘自奇点网。无麻醉体成分分析仪器供应商

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