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从功能上讲，痛风患者的果糖、甘露糖代谢和脂质A生物合成基因丰度较高，尿酸降解和短链脂肪酸生成基因丰度较低。结合临床数据分析得到肠杆菌科物种丰度的降低与氨基酸代谢和环境感知的降低有关，这两者共同导致痛风患者血清尿酸和C反应蛋白水平升高。基于三个肠道微生物基因的随机森林分类器在发现和验证队列中对痛风病症具有较高的预测性(准确度为0.91和0.80)。纵向分析表明，24周后，降尿酸恢复了部分肠道微生物群。与肥胖、2型糖尿病(T2D)、强直性脊柱炎(AS)和类风湿性关节炎(RA)的对比分析表明，与代谢性疾病相比，痛风的宏基因组跟自身免疫性疾病的相似度更高。该研究揭示了肠道生态失调与宿主尿酸盐降解和全身炎症的失调有关，可作为痛风的非侵入性诊断标志物。肠道菌群检测选择沃本生物就是选择专业。安徽专业菌群检测科研助力

肠道微生物组与关节炎疾病(包括痛风)之间存在关联。但是，痛风患者的肠道细菌种类及其影响痛风患者尿酸盐降解和引发炎症的机制仍不清楚。在本研究中，作者对102名痛风患者和86名健康对照者的307份粪便样本进行了宏基因组分析。结果发现，痛风患者与健康对照组的宏基因组有明显差异。具体表现为痛风患者中普氏杆菌(Prevotella)、梭杆菌(Fusobacterium)和拟杆菌(Bacteroides)的相对丰度增加，而肠杆菌科(Enterobacteriaceae)和丁酸盐产生菌的相对丰度减少。安徽专业菌群检测科研助力如何检测肠道菌群的差异性；

自 1950 年以来，科学家们就知道细菌是造成腋臭的罪魁祸首。虽然腋窝微生物组由多种类型的细菌组成，但主要是棒状杆菌和葡萄球菌，它们也是造成体味的主要凶手。这些微生物分解腋下汗腺分泌的无味分子，释放出恶臭的副产物。造成恶臭的化学物分为两大类：挥发性脂肪酸（VFA）和硫醇。VFA 是体味中的酸性气味的来源。硫醇是含硫化合物，会散发出不同程度的恶臭——有些有一种肉洋葱的味道，而另一些则有水果的味道，并不那么令人讨厌。为了制造VFA和硫醇，细菌使用一种特殊的酶来处理汗液分子，从而产生让人皱鼻子气味。

肠道微生态对心血管系统具有潜在调节作用，而血液循环中的短链脂肪酸能介导这一过程。大量研究表明，肠道菌群产生的丁酸钠和丙酸钠，与肾素受体介导的肾素-血管紧张素系统的功能呈负相关，且有助于****。从功能上讲，进入血液的短链脂肪酸可通过 G 蛋白偶联受体（GPCRs）介导血压的改变。嗅觉受体 78（Olfr78）和G蛋白偶联受体 41（GPR41）就是这样的两种受体。这两种受体都定位于阻力血管，但对血管张力有着不同的作用。在短链脂肪酸的刺激下，GPR41 作为一种降压蛋白，通过内皮依赖的方式扩张阻力血管，而 Olfr78 则可以对抗这种降压作用。Olfr78 和 GPR41 这两种受体为机体提供了必要的平衡，能防止健康状态下血压的过度改变。此外，微生物源的短链脂肪酸也被报道能够在减轻氧化应激和维持免疫系统功能方面发挥免疫调节作用。已有研究证明，在饮食中添加 1%丁酸盐，可以通过其功能和增强斑块稳定性来减缓AS疾病的进程。通过 T 细胞依赖的方式，丙酸盐可以减轻心肌细胞肥大和心肌纤维化。如何确定肠道菌群失调呢；

药物微生物组学是一门新兴学科，关注药物与菌群之间的复杂互作。Nature Reviews Rheumatology上发表的一篇综述文章，详细介绍了在炎症性关节炎（包括类风湿关节炎、银屑病关节炎及强直性脊柱炎）中，肠道菌群如何通过调节药物的生物利用度、活性及毒性，以影响药物的改善效果，并讨论了如何将药物微生物组学应用于炎症性关节炎的精细医疗之中。①在多种疾病中，药物-菌群互作可影响患者对药物改善的应答；②肠道菌群及其代谢产物可调节炎症性关节炎改善药物的生物利用度、临床疗效及毒性；③例如，柳氮磺胺吡啶可被肠道菌群代谢为活性形式，而甲氨蝶呤可被肠道菌群代谢为非活性形式；④药物微生物组学研究用于炎症性关节炎精细医疗的潜在策略包括：肠道菌群作为预测改善应答的生物标志物、调控菌群以增加药物的生物利用度及疗效、抑制特定细菌酶活性以防止其将药物代谢为毒性产物。如何确定肠道菌群失调；河南粪便菌群检测临床应用

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