MAGMED-AccuFat系列体脂仪器功能

AccuFat-1050活鼠体脂分析仪：  以实验室小鼠为研究模型已成为研究肥胖及糖尿病有用途径。  传统方法弊端：破坏性不可逆、同一模型数据点单一、一致性和有用性差；  解决传统分析方法的弊端：无需处死实验小鼠。即可完成测试要求；  监测活鼠小鼠体重、脂肪、瘦肉、水分等含量信息。研究相关药物、饮食、基因变化的影响。 活鼠体脂分析仪检测原理：  样品进入检测区域。样品中中氢原子核的磁矩将沿着静磁场方向排列并形成宏观磁矩；  施加特定频率激发脉冲。宏观磁矩定向偏转；  脉冲结束。宏观磁矩定向恢复并产生NMR信号；  样品中不同组分中氢原子的含量和所处分子环境不同。磁共振信号强度与弛豫时间不同。因此能区分样本中不同组分。活鼠体脂分析仪是一款专门用来测量活鼠体内脂肪、瘦肉、以及自由流动液体中水分含量科研仪器。MAGMED-AccuFat系列体脂仪器功能

代谢学-糖尿病研究-CYP2C衍生的EETs与人体胰岛素敏感性的研究 Hypertension 和2类糖尿病通常和人体胰岛素抗性相关。细胞色素P450(CYP)花生四烯酸环氧合酶（CYP2C、CYP2J）及其环氧二十碳三烯酸（EET）产物能够有用****并提高血液中葡萄糖稳态。EET与胰岛素敏感性之间的关联的研究较少，业界认为CYP2C衍生的EETs能有有用改变人体的胰岛素敏感性。 通过对缺乏CYP2C44(一种主要的产生EET的酶)的小鼠（CYP2C44-/-）和野生型小鼠（WT）的体成分检测，为该类研究提小鼠样本的脂肪和瘦肉原始数据，为后续的脂肪和瘦肉相关研究分析消除样本误差提供依据。 体成分检测表明：尽管（CYP2C44-/-）小鼠的体重大于WT小鼠，但（CYP2C44-/-）小鼠的脂肪含量和瘦肉含量仍然比WT小鼠要少，通过进一步开展脂肪和瘦肉的其他生化特性分析，得出结论CYP2C衍生的EETs 能够有用提高小鼠肝脏和waiwei胰岛素敏感性。H核核磁共振体脂无损检测米色脂肪静息时与白色脂肪类似，而在某种刺激下米色脂肪中解偶联蛋白-1表达增加，可促进产热和能量消耗。

PD-L1限制T细胞介导的脂肪组织炎症，改善饮食诱导的肥胖。 有研究显示PD-L1是参与调节适应性免疫系统的关键分子，并且PD-L1可以影响CD4+T细胞的化并抑制炎症反应。对PD-L1缺陷小鼠进行体成分检测会发现，PD-L1缺陷小鼠在高脂饮食后体重增加更多，有更多的白色脂肪，并且糖耐量与胰岛素敏感性受损。这些数据说明PD-L1在控制肥胖以及代谢稳态中发挥了重要作用。使用多种条件敲除PD-L1小鼠证明，ILC2、CD4+T以及巨噬细胞上PD-L1缺陷并不会影响肥胖进程以及机体代谢稳态。而敲除DC细胞上的PD-L1则会导致小鼠的肥胖更加严重，并且糖耐量与胰岛素敏感性受损。对脂肪组织免疫细胞组成进行检测发现：敲除DC细胞上的PD-L1会使脂肪组织中Th1增加而Treg减少。这些数据表明DC细胞上表达的PD-L1可以限制脂肪组织炎症与肥胖。--摘自奇点网。

为了研究ZHX2在肝细胞中的功能，研究人员利用ZHX2的siRNA构建了ZHX2基因敲减的肝细胞。结果显示，两条siRNA (shZHX2#1 and shZHX2#2)均明显抑制了ZHX2的表达。对小鼠进行体成分检测，与对照组相比，ZHX2基因敲减明显增加了PO(棕榈酸和油酸)诱导的脂质堆积。此外，敲低ZHX2可上调L02细胞中脂肪酸摄取与合成相关基因以及促炎基因的表达。接着研究人员又构建了ZHX2过表达细胞系，发现ZHX2过表达明显抑制了PO诱导的脂质堆积，并抑制了参与脂肪酸吸收、合成以及炎症相关基因的表达。综上所述，肝细胞中过表达ZHX2可减轻脂肪肝细胞模型中的脂质堆积和炎症反应。当前，肥胖已成为一种全球性“流行病”，可引起代谢紊乱，增加机体罹患2型糖尿病、脂肪肝、的风险。

肥胖改变炎症性疾病的病理和诊治反应。 研究发现肥胖个体的免疫系统产生了巨大的改变。偏瘦小鼠中患有特应性皮炎时体内Th2细胞会异常活跃。而病情完全相同的肥胖小鼠中，被Awaken 的不是Th2细胞而是Th17细胞。简单来说，相同的疾病在分子水平有着完全不同的发病机制。这直接产生了一个xin问题，常规诊治是否会在肥胖患者中还会有用。 PPAR-γ蛋白是脂肪细胞中的主要调控分子，已经成为糖尿病药物的一个靶点。使用活鼠体质分析仪测量小鼠体成分，给患病的肥胖小鼠使用了Awaken PPAR-γ的药物后，它们的病症开始缓解，体重减轻，体脂率下降。与此同时，它们体内的炎症模式也由Th17细胞介导转变成了Th2细胞。再给肥胖小鼠使用瘦小鼠的药物就能明显帮助病情缓解，恢复健康皮肤状态， 这表明，患有相同疾病的肥胖小鼠要比瘦小鼠接受更为复杂的诊治手段，才能使疾病得到好转。--摘自学术经纬。以实验鼠为研究对象并对其进行体成分检测研究，可帮助研究者了解脂肪组织从健康状态向肥胖状态转变的机制。磁共振体脂系统介绍

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PD-L1限制T细胞介导的脂肪组织炎症，改善饮食诱导的肥胖。 PD-1/PD-L1通路，对Cancer 症免疫诊治有明显作用。xin发现树突状细胞（DC）可以通过PD-L1调控脂肪组织的适应性免疫，限制饮食引起的肥胖。也就是说，PD-1/PD-L1不仅涉及人体免疫反应，还调节着我们的体重。如今，肥胖在世界范围内变得越来越普遍，预防和诊治肥胖及其相关疾病的需求也变得越来越迫切。以实验鼠为研究对象，对实验鼠进行体成分检测研究，可帮助研究者了解脂肪组织从健康状态向肥胖状态转变的机制，有助于我们预防过度肥胖。脂肪组织的代谢稳态与其中浸润的免疫细胞有密切的关系。在非肥胖者的脂肪组织中浸润较多的2型固有淋巴细胞（ILC2）、嗜酸性粒细胞、消除炎症表型的巨噬细胞（M2）、Treg以及CD4+辅助型T细胞2（Th2）细胞；在发展为肥胖的过程中，脂肪组织中炎性细胞逐渐增加，例如促炎表型的巨噬细胞（M1）、中性粒细胞、CD8+T细胞、Th1细胞和Th17细胞明显增加[。脂肪组织中浸润的炎性细胞，尤其是Th1、Th17和CD8+T细胞，会促进脂肪组织中的慢性炎症，从而促进肥胖以及机体的代谢紊乱，如胰岛素抵抗。--摘自奇点网。MAGMED-AccuFat系列体脂仪器功能

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