低场核磁共振体组分系统原理

时间:2022年07月16日 来源:

AccuFat-1050活鼠体组分分析仪产品特色  紧凑式一体化设计:更小的整机尺寸;更轻的整机重量;占用空间小。  智能化数据分析与处理软件:语音和图形提示功能;安全私密的实验数据管理;实验数据的即时分析与导出,可智能输出各测量指标的数据,不需2次处理数据。  独特的混合脉冲序列设计:优化脉冲序列参数;一次测量可同时获得样本的多个特征信息;检测精度高。  测量过程安全可靠:活鼠清醒状态下检测,全程无压力,满足小鼠体内全组分(脂肪、瘦肉和水分)的定量分析。 检测速度快:90s即可完成一次检测。江苏麦格瑞电子科技有限公司致力于医学领域、生命健康领域的磁共振产品的研制开发、销售及技术理念的推广。低场核磁共振体组分系统原理

低场核磁共振体组分系统原理,体组分

局部热疗可诱导白色脂肪褐变,诊治肥胖。 当前,肥胖已成为一种全球性“流行病”,可引起代谢紊乱,增加机体罹患2型糖尿病、脂肪肝、心血管疾病的风险,已成为全人类高度关注的公共卫生问题。 使用活鼠磁共振体组分分析仪等科研仪器对小鼠研究发现,局部温和热疗可通过Awaken 热休克转录因子1(HSF1)-A2b1转录轴诱导米色脂肪产热,进而安全有用地防治肥胖,并改善胰岛素抵抗和肝脏脂质沉积等代谢紊乱问题。肥胖是指机体总脂肪量过多和(或)局部脂肪含量增多及分布异常,但并不是所有的脂肪组织都是坏的。哺乳动物的脂肪组织可根据解剖位置和功能特性分成白色脂肪、棕色脂肪及米色脂肪。其中白色脂肪负责存储多余的热量,棕色脂肪促进脂肪分解产热,而米色脂肪静息时与白色脂肪类似,而在寒冷刺激、运动或Awaken β肾上腺素受体时,米色脂肪中解偶联蛋白-1(UCP-1)蛋白表达增加,可促进产热和能量消耗。这种现象被称为白色脂肪棕色化,可作为肥胖和代谢疾病防治中的重要靶点。--摘自奇点网。小核磁共振体组分仪器供应商通过对Fsp27基因定向敲除小鼠的体组分分析,能够有效说明,当该基因缺失时,小鼠的脂肪含量明显降低。

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非酒精性脂肪肝(NAFLD)已成为全球慢性肝病的主要病因,影响了全球约25%的人口。NAFLD不仅会引起肝损伤,还会增加心血管和代谢性疾病的发病风险。NAFLD如果不进行及时干预,有可能会发展为以肝脏炎症、肝细胞气球样变和纤维化为特征的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)。NASH被认为是导致肝硬化甚至肝细胞Cancer 发生的关键原因之一,而目前肝移植是肝硬化独一有用的临床诊治手段。尽管NASH对大众健康产生了其严重的损害,但目前尚无相关药物用于诊治NASH。使用活鼠体组分分析仪对患有非酒精性脂肪肝小鼠进行研究,可帮助确定诊治靶点对开发诊治NASH药物至关重要。

肥胖改变炎症性疾病的病理和诊治反应。 构建了T细胞特异性PPARγ缺陷小鼠。通过MC903诱导特应性皮炎后,PPARγ-TKO正常体重组小鼠出现了与野生型肥胖组小鼠类似的皮炎症状。流式细胞术、活鼠磁共振体成分检测及scRNA-seq均显示,PPARγ-TKO正常体重组小鼠以Th17细胞介导的炎症反应为主,抗IL-4/IL-13诊治同样会加重PPARγ-TKO小鼠的特应性皮炎症状。这些结果有力地支持了PPARγ是一个对维持体内Th2细胞介导炎症反应至关重要的因子。也就是说,正是PPARγ这个“身材控”(在正常体重小鼠中卖力干活,在肥胖小鼠中躺尸),拖了肥胖组T细胞的后腿。使用PPARγ激动剂罗格列酮(已被美国FDA批准用于诊治2型糖尿病)来重塑肥胖组小鼠免疫细胞介导的炎症状态。经试验后发现,PPARγ激动剂诊治可明显减轻肥胖组小鼠的皮炎症状,并使皮损组织恢复了以Th2细胞为主介导的炎症反应,使得抗IL-4/IL-13诊治对肥胖组小鼠有用。这个研究表明,肥胖会导致特应性皮炎中炎症状态从Th2细胞介导转变为Th17细胞主导,使得疾病的临床症状改变,及对原本有用的诊治手段反应异常--摘自奇点网。将不同小鼠粪菌移植给无菌小鼠并体成分检测,发现添加酸奶高脂高糖组小鼠菌群能改善无菌小鼠胰岛素敏感性。

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PD-L1限制T细胞介导的脂肪组织炎症,改善饮食诱导的肥胖。 鉴于DC细胞PD-L1对脂肪组织炎症的调控,将骨髓来源的DC细胞与幼稚CD4+T细胞共培养,发现阻断PD-1/PD-L1后Th2细胞化明显减少;在培养体系中加入IL-12后,阻断PD-1/PD-L1明显增强了Th1的化。这些数据说明DC细胞上的PD-L1可以抑制Th1化。将脂肪组织来源的ILC2与DC细胞共培养,发现阻断PD-L1后ILC2分泌IL-13的能力明显下降。这说明DC可以通过PD-L1增强ILC2的消除炎症功能。给予高脂饮食10周的小鼠PD-L1抑制剂诊治,并对小鼠的lean 和adiposity等体成分测量,能够进一步有用表征接受诊治的小鼠糖耐量受损更加严重,体重也明显增加,脂肪组织中有更多的Th1与Th17细胞。这说明在高脂饮食期间阻断PD-L1会促进脂肪组织炎症以及机体代谢紊乱。--摘自奇点网。通过对VSG、RYGB两种手术小鼠的体成分检测,表明VSG、RYGB手术能够长期抑制体重、体成分的增长。时域核磁共振体组分应用介绍

活鼠体组分分析仪性采用独特的混合脉冲序列设计一次测量可同时获得样本的多个特征信息,确保检测精度。低场核磁共振体组分系统原理

通过神经元Nod2的细菌感应调节食欲和体温。 研究团队聚焦于核苷酸寡聚化结构域2(Nod2)受体。这种模式识别受体存在于绝大多数免疫细胞中,可以帮助免疫系统识别细菌细胞壁的片段----胞壁肽。此前的研究已经发现,编码Nod2受体的基因突变,与克罗恩病等代谢疾病,以及神经系统疾病和情绪障碍相关。而当Nod2在下丘脑的抑制性γ-氨基丁酸神经元中被特异性敲除,这些神经元就不再受到胞壁肽的抑制,这时大脑失去对食物摄入和体温等过程的控制能力。对实验鼠进行体成分检测,结果是小鼠(尤其是老年雌性个体)体重上涨,并且更容易患2型糖尿病。由此,该研究证明了神经元可以直接感知细菌的胞壁肽,这项研究说明,神经元可以检测细菌的活动,例如繁衍与死亡,从而直接判断食物摄入对于肠道平衡的影响。基于研究突破,我们可以期待,更多大脑疾病和代谢失调疾病或将迎来全xin疗法。--摘自学术经纬。。低场核磁共振体组分系统原理

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