MAG-MED系列体脂与代谢研究

时间:2022年08月20日 来源:

肥胖改变炎症性疾病的病理和诊治反应。 研究发现肥胖个体的免疫系统产生了巨大的改变。偏瘦小鼠中患有特应性皮炎时体内Th2细胞会异常活跃。而病情完全相同的肥胖小鼠中,被Awaken 的不是Th2细胞而是Th17细胞。简单来说,相同的疾病在分子水平有着完全不同的发病机制。这直接产生了一个xin问题,常规诊治是否会在肥胖患者中还会有用。 PPAR-γ蛋白是脂肪细胞中的主要调控分子,已经成为糖尿病药物的一个靶点。使用活鼠体质分析仪测量小鼠体成分,给患病的肥胖小鼠使用了Awaken PPAR-γ的药物后,它们的病症开始缓解,体重减轻,体脂率下降。与此同时,它们体内的炎症模式也由Th17细胞介导转变成了Th2细胞。再给肥胖小鼠使用瘦小鼠的药物就能明显帮助病情缓解,恢复健康皮肤状态, 这表明,患有相同疾病的肥胖小鼠要比瘦小鼠接受更为复杂的诊治手段,才能使疾病得到好转。--摘自学术经纬。活鼠体脂分析仪活鼠清醒状态下检测,全程无压力,满足小鼠体内全组分(脂肪、瘦肉和水分)的定量分析。MAG-MED系列体脂与代谢研究

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肠道菌群和发酵衍生的支链羟基酸介导了肥胖小鼠饮用酸奶的健康益处。 酸奶摄入既提供了营养物质也提供了乳酸菌,酸奶本身也具备调节肠道健康的作用。酸奶摄入增加了菌群α多样性和明显改变了β多样性。将不同组小鼠粪菌移植给无菌小鼠,并对小鼠体脂进行检测,发现添加酸奶的高脂高糖饮食组小鼠的菌群能改善无菌小鼠胰岛素敏感性。因此酸奶除了提供支链羟基酸(BCHA)直接发挥降糖作用,还通过调节菌群参与降糖作用。摄入酸奶后增加了体内支链羟基酸(BCHA)类代谢物含量,支链羟基酸(BCHA)作用于肝脏,降低肝脏葡萄糖产量,提升全身胰岛素敏感性,加快葡萄糖的利用。此外,对肠道菌群的调控是酸奶调节糖代谢的另外一个靶点。--摘自奇点网。。实验鼠体脂原理活鼠体脂分析仪基于PID算法:使磁体的场强变化在200Hz/24h以内,确保测量的稳定性与可靠性。

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AccuFat-1050活鼠体脂分析仪产品特色  紧凑式一体化设计:更小的整机尺寸;更轻的整机重量;占用空间小。  智能化数据分析与处理软件:语音和图形提示功能;安全私密的实验数据管理;实验数据的即时分析与导出,可智能输出各测量指标的数据,不需2次处理数据。  独特的混合脉冲序列设计:优化脉冲序列参数;一次测量可同时获得样本的多个特征信息;检测精度高。  测量过程安全可靠:活鼠清醒状态下检测,全程无压力,满足小鼠体内全组分(脂肪、瘦肉和水分)的定量分析。 检测速度快:90s即可完成一次检测。

营养学、临床医学-Cocoa(可可)对改善肥胖的作用研究: Cocoa作为一种普遍使用的食物原料,而富含多酚、甲级黄嘌呤、单不饱和脂肪酸。适当的摄入Cocoa或包含Cocoa的食物,能够有用诊治或减轻代谢并发症状。但多归因于可可黄烷醇,因此限制了Cocoa作为一种营养添加剂在饮食中使用。通过对高脂饮食诱发肥胖的小鼠,辅以低剂量的Cocoa提纯物作为饮食添加剂8周后,进行体成分测量,发现低剂量Cocoa提纯物作为饮食添加剂,能够有用诊治或减轻代谢症状,为营养饮食、临床诊治干预提供xin的途径。米色脂肪静息时与白色脂肪类似,而在某种刺激下米色脂肪中解偶联蛋白-1表达增加,可促进产热和能量消耗。

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重xin评估人体脂肪组织。 白色脂肪组织从妊娠中期开始发育,出生时人体内脏和皮下脂肪白色脂肪组织均已形成。棕色脂肪组织早在孕中期末期开始发育,可保护xin生儿抵御寒冷。值得强调的是,除了白色脂肪细组织和棕色脂肪组织外,人体还存在介于前两者之间的米色脂肪组织,以及存在于乳腺组织、骨髓以及真皮等的粉红色脂肪组织。实验鼠的脂肪状态与人类似可使用活鼠体脂分析仪对实验鼠体成分进行检测,可帮助科研团队研究这些不同类型的脂肪组织具有不同的生理作用。 既往认为,脂肪组织的主要功能有三个,即储存热量、维持体温以及提供缓冲保护。然而近三十年来的研究发现,脂肪组织同样具有内分泌Apparatus作用,并可通过自分泌、旁分泌和内分泌的方式发挥调节功能。脂肪组织可产生瘦素、脂联素等数十种影响局部或远处生理调节的重要活性因子。--摘自学术经纬,医学xin视点。基于活鼠体脂分析仪系统对小鼠进行体脂检测,马欣然教授研究了局部热疗可诱导白色脂肪褐变,诊治肥胖。高精度TD-NMR体脂解决方案

活鼠体脂分析仪性采用独特的混合脉冲序列设计一次测量可同时获得样本的多个特征信息,确保检测精度。MAG-MED系列体脂与代谢研究

为了研究ZHX2在肝细胞中的功能,研究人员利用ZHX2的siRNA构建了ZHX2基因敲减的肝细胞。结果显示,两条siRNA (shZHX2#1 and shZHX2#2)均明显抑制了ZHX2的表达。对小鼠进行体成分检测,与对照组相比,ZHX2基因敲减明显增加了PO(棕榈酸和油酸)诱导的脂质堆积。此外,敲低ZHX2可上调L02细胞中脂肪酸摄取与合成相关基因以及促炎基因的表达。接着研究人员又构建了ZHX2过表达细胞系,发现ZHX2过表达明显抑制了PO诱导的脂质堆积,并抑制了参与脂肪酸吸收、合成以及炎症相关基因的表达。综上所述,肝细胞中过表达ZHX2可减轻脂肪肝细胞模型中的脂质堆积和炎症反应。MAG-MED系列体脂与代谢研究

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