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时间:2022年05月16日 来源:

通过神经元Nod2的细菌感应调节食欲和体温。 研究团队聚焦于核苷酸寡聚化结构域2(Nod2)受体。这种模式识别受体存在于绝大多数免疫细胞中,可以帮助免疫系统识别细菌细胞壁的片段----胞壁肽。此前的研究已经发现,编码Nod2受体的基因突变,与克罗恩病等代谢疾病,以及神经系统疾病和情绪障碍相关。而当Nod2在下丘脑的抑制性γ-氨基丁酸神经元中被特异性敲除,这些神经元就不再受到胞壁肽的抑制,这时大脑失去对食物摄入和体温等过程的控制能力。对实验鼠进行体成分检测,结果是小鼠(尤其是老年雌性个体)体重上涨,并且更容易患2型糖尿病。由此,该研究证明了神经元可以直接感知细菌的胞壁肽,这项研究说明,神经元可以检测细菌的活动,例如繁衍与死亡,从而直接判断食物摄入对于肠道平衡的影响。基于研究突破,我们可以期待,更多大脑疾病和代谢失调疾病或将迎来全xin疗法。--摘自学术经纬。。生物电阻抗分析法、双能X线吸收测量法等等方法测量小鼠体成分会对小鼠测量造成不可逆伤害,且过程繁琐。高精度磁共振体成分分析仪器定制服务

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为了研究ZHX2在肝细胞中的功能,研究人员利用ZHX2的siRNA构建了ZHX2基因敲减的肝细胞。结果显示,两条siRNA (shZHX2#1 and shZHX2#2)均明显抑制了ZHX2的表达。对小鼠进行体成分检测,与对照组相比,ZHX2基因敲减明显增加了PO(棕榈酸和油酸)诱导的脂质堆积。此外,敲低ZHX2可上调L02细胞中脂肪酸摄取与合成相关基因以及促炎基因的表达。接着研究人员又构建了ZHX2过表达细胞系,发现ZHX2过表达明显抑制了PO诱导的脂质堆积,并抑制了参与脂肪酸吸收、合成以及炎症相关基因的表达。综上所述,肝细胞中过表达ZHX2可减轻脂肪肝细胞模型中的脂质堆积和炎症反应。MAG-MED系列体成分分析应用领域江苏麦格瑞电子科技有限公司立志成为磁共振仪器行业及磁共振技术应用的先驱者、引导者、合作者!

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肥胖改变炎症性疾病的病理和诊治反应。 肥胖被认为是一类代谢疾病,但已经有越来越多的研究也会将肥胖归类为慢性炎症状态,因为肥胖会以多种方式改变免疫系统。在相同疾病中,许多肥胖患者似乎有着不同的病症表征,从感ran、过敏到Cancer诊治都是如此,一些肥胖患者甚至对诊治的反应都不同。 《自然》上的一项xin研究就发现,当患有特应性皮炎的小鼠接受常规针对免疫系统的药物后,对小鼠体成分进行检测,发现只有体重正常小鼠中的异常的皮肤情况会恢复,经常食用高脂饮食的肥胖小鼠接受相同诊治,皮肤状况会变得更糟。 可见,肥胖可让疾病加重,甚至让药物失效,解决肥胖迫在眉睫。--摘自学术经纬。

通过神经元Nod2的细菌感应调节食欲和体温。 在我们的身体内,超过一半的细胞不是人类细胞,而是与我们共生的微生物。其中,肠道成为微生物重要的聚集场所。数万亿个以细菌为主的微生物组成的群落,在这里塑造了我们的健康状况,而微生物群落的失衡已经被证实与多种疾病密切相关----从肠道疾病,到糖尿病、肥胖这些代谢疾病。越来越多的证据表明,宿主与肠道微生物相互依赖,微生物群落释放的化合物随着血液循环,通过脑-肠轴调控宿主的免疫反应、xin陈代谢和大脑功能等生理功能。他们在小鼠模型中发现,下丘脑神经元能直接检测肠道细菌活动的变化,并根据其变化调节食欲与体温等生理过程。这项发现证明了肠道微生物与大脑神经元之间存在直接交流,使用活鼠体制分析仪测量活鼠体成分辅助研究者对肠道微生物与大脑神经元之间存在某种交流研究,或将为糖尿病、肥胖等代谢失调提供xin的诊治思路。活鼠体成分分析仪成为研究肥胖症的病因以及诊治肥胖症的药物和方法的好帮手。

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营养学-绿原酸摄入形式对因高脂饮食引起的氧化应激的影响 生咖啡中的绿原酸(CGAs)是一种能够改善健康水平的添加剂,能够有用减缓结肠、肝脏及2类糖尿病中的部分肿瘤细胞的生长。通过对不同CGAs摄入形式的小鼠的体成分测量,有用表征了CGAs的摄入形式对CGAs在代谢过程中的活性、功效的影响。 心血管疾病-心血管疾病食疗、药物诊治方案评价 Atherosclerosis的病理机制与人体载脂蛋白E(Apo-E)功效强相关,Apo-E对于识别酯化的富胆固醇颗粒及肝细胞的胆固醇摄取起到关键作用。Apo-E的缺失,将直接诱发Atherosclerosis类疾病。通过对不同喂养、给药形式的Apo-E缺陷小鼠的体成分的测量,能够为心血管类疾病的食疗、药物诊治方案提供有用评价依据。活鼠体成分分析仪是一款专门用来测量活鼠体内脂肪、瘦肉、以及自由流动液体中水分含量科研仪器。台式核磁共振体成分分析仪供应商

活鼠体成分分析仪性能采用50mm探头直径可测5-60g小鼠,适用且满足小鼠不同年龄段的体成分测量要求。高精度磁共振体成分分析仪器定制服务

肥胖改变炎症性疾病的病理和诊治反应。 有很多临床研究表明,对于特应性皮炎和Asthma在内的多种免疫性炎症疾病,肥胖患者症状相对更加严重,并对对正常体重患者有用的诊治方式表现出抵抗性。为了更深入了解肥胖所致的免疫病理效应,科研团队首先构建了正常和肥胖(高脂饮食)的特应性皮炎小鼠模型。使用活鼠体制分析仪对小鼠体成分进行测量发现,肥胖组小鼠表现出更明显的炎症反应,与对照组小鼠相比,耳朵厚度增加了2-4倍,且皮炎症状(红斑和鳞片)更加严重,组织学评估显示,肥胖组小鼠的表皮和真皮层扩张更明显,同时白细胞渗透数明显增加。研究团队通过流式细胞术分析了皮损中的T细胞情况,并测量小鼠体成分发现与正常组小鼠相比,肥胖组小鼠的CD4+T细胞数量明显增加,调节性T细胞和CD8+T细胞数量也有一定增加,这提示整体炎症反应的增加。肥胖患者中Th17细胞主导炎症的概率高于正常人群。这些表明,在人类和小鼠中,肥胖都会导致免疫状态的转变,从而导致炎症性疾病的病理机制改变。--摘自奇点网。 高精度磁共振体成分分析仪器定制服务

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