D-赤型鞘氨醇磷酸肌醇 CAS：799812-72-9

阿拉丁生命科学试剂中的碳水化合物类产品，包含单糖、二糖、多糖、寡糖、琼脂糖、葡聚糖等。碳水化合物是由碳、氢和氧三种元素组成，自然界存在较多、具有广谱化学结构和生物功能的有机化合物，可用通式Cx(H2O)y来表示。糖类化合物是一切生物体维持生命活动所需能量的主要来源。它不仅是营养物质，而且有些还具有特殊的生理活性。与蛋白质、脂肪同为生物界三大基础物质，为生物的生长、运动、繁殖提供主要能源，多用于生命科学、医学研究。

阿拉丁生命科学试剂包含抗体（一抗）、抗体（二抗）、激动剂、拮抗剂、抑制剂、生化试剂、细胞生物学、细胞培养、血液学和组织学、代谢助学、分子生物学、营养学研究、植物生物技术、蛋白组学、碳水化合物、微生物学、生物缓冲液、蛋白质和多肽、培养基成分、琼脂糖、培养基、葡聚糖等。多肽，肽段的切除可采用TFA/二氯甲烷(DCM)从树脂上定量完成，避免了采用强酸。Fmoc优势为在酸性条件下是稳定的，不受TFA等试剂的影响，应用温和的碱处理即可脱保护。此外与Boc法相比，Fmoc法反应条件温和，副反应少，产率高，并且Fmoc基团本身具有特征性紫外吸收，易于监测控制反应的进行。Fmoc法在多肽固相合成领域应用越来越较多。在溶液中从C端开始合成多肽，用DCC，混合炭酐，或N-carboxy酐方法将单个氨基酸连接至多肽链上。此方法优势在于可以用于长肽的合成，并且纯度高，易于纯化。但也有消旋的副反应，强碱存在时受影响，中间体的处理过程耗费大量的时间等等问题。

阿拉丁不断致力于将自己的生命科学试剂产品和对客户的服务到达更高的质量标准。生命科学试剂的激动剂（agonist）也称兴奋药剂。能增强另一种分子活性、促进某种反响的药物、酶激动剂和养素一类的分子。激动剂是能增强另一种分子活性、促进某种反响的药物、酶激动剂和养素一类的分子。其与受体既有高亲和力，也有高内在活性，能与受体结合产生较大效应（Emax），也称彻底激动剂。选择性β1受体激动剂，如多巴酚丁胺；选择性β2受体激动剂如沙丁胺醇、叔丁、喘宁等。β2受体激动剂经过与气道靶细胞膜上的β2受体结合，完成兴奋性G蛋白，活化腺苷酸环化酶，催化细胞内ATP转化为cAMP，细胞内的cAMP水平增加，进而完成cAMP依靠蛋白激酶（PKA），经过细胞内游离钙浓度的下降，肌球蛋白轻链激酶（MCLK）失活和钾通道开放等途径，较终松弛平滑肌。

阿拉丁生命科学试剂包含抗体（一抗）、抗体（二抗）、激动剂、拮抗剂、抑制剂、生化试剂、细胞生物学、细胞培养、血液学和组织学、代谢助学、分子生物学、营养学研究、植物生物技术、蛋白组学、碳水化合物、微生物学、生物缓冲液、蛋白质和多肽、培养基成分、琼脂糖、培养基、葡聚糖等。多肽是少于100个氨基酸脱水缩合形成的化合物，分子结构介于氨基酸和蛋白质之间，具有很高的生物活性。随着多肽在药物研发、食品研究以及在化妆品领域的较多应用（特别是生物制药的发展），多肽合成已然成为化学生物学研究的一个重要且不断增长的领域。多肽合成反应末端氨基酸N端脱保护，完成待添加氨基酸（C端脱保护），偶联成具有酰胺功能的肽，添加更多的氨基酸，直到得到目的肽。经典的多肽固相合成法，以Boc作为氨基酸α-氨基的保护基，苄醇类作为侧链保护基，Boc的脱除通常采用三氟乙酸(TFA)进行。

阿拉丁不断致力于将自己的生命科学试剂产品和对客户的服务到达更高的质量标准。生命科学试剂的激动剂（agonist）也称振奋药剂。能增强另一种分子活性、促进某种反响的药物、酶激动剂和养素一类的分子。激动剂是能增强另一种分子活性、促进某种反响的药物、酶激动剂和养素一类的分子。其与受体既有高亲和力，也有高内涵活性，能与受体结合产生较大效应（Emax），也称完全激动剂。选择性β1受体激动剂，如多巴酚丁胺；选择性β2受体激动剂如沙丁胺醇、叔丁、喘宁等。β2受体激动剂经过与气道靶细胞膜上的β2受体结合，完成振奋性G蛋白，活化腺苷酸环化酶，催化细胞内ATP转化为cAMP，细胞内的cAMP水平添加，从而完成cAMP依靠蛋白激酶（PKA），经过细胞内游离钙浓度的下降，肌球蛋白轻链激酶（MCLK）失活和钾通道开放等途径，较终松弛平滑肌。细胞凋亡是生物体细胞为维持内环境的稳定，由遗传机制控制的细胞自主有序的死亡。异丙基丙二酸二甲酯 CAS：51122-91-9

生命科学试剂按生物学研究的需要可分为电泳试剂、色谱试剂、免疫试剂、标记试剂等。D-赤型鞘氨醇磷酸肌醇 CAS：799812-72-9

阿拉丁试剂研发团队以深厚的基本功，创新的精神、优越的合成技术，针对客户的不同需求，提供具有竞争力的生命科学试剂和服务。根据凋亡不同的启动阶段，细胞凋亡信号通路主要可分为：线粒体通路、内质网通路、死亡受体通路三种。线粒体通路，主要是Bcl-2蛋白家族通过调控线粒体通透性，释放凋亡酶完成因子，完成Caspase。内质网通路，是由内质网Ca2+平衡的破坏或者内质网的蛋白过量积累引发Caspase的表达和完成，触发凋亡。死亡受体通路，Fas、TNFαR、DR3、DR4和DR5等死亡受体被各自的配体完成后，通过不同的信号传递系统传递凋亡信号，从而引起细胞的凋亡。