台式核磁共振体成分原理
GDF15和FGF21的死烯基酶依赖的mRNA衰退协调食物摄入和能量消耗。 《细胞代谢》发表的xin研究内容表示通过抑制一种肝脏酶的活性,可成功地让小鼠降低食欲,并且使它们脂肪组织中的能量消耗效率变高。肝脏中有两种对代谢非常重要的蛋白,一种是生长分化因子15(GDF15),这种蛋白能够向后脑的两个区域传递控制食物摄入信号,以此来让我们减少进食。另一种蛋白是成纤维生长因子21(FGF21),这种蛋白能够向棕色脂肪组织以及白色脂肪组织传递信号,让它们提升能量消耗的效率。可使用AccuFat-1050活鼠体成分分析仪帮助研究这两个蛋白影响因子对实验鼠体重及体成分变化的影响。--摘自学术经纬。活鼠体成分分析仪可应用在动物实验;肥胖类、代谢类药物开发;遗传学研究;营养学研究等领域。台式核磁共振体成分原理
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肠道菌群和发酵衍生的支链羟基酸介导了肥胖小鼠饮用酸奶的健康益处。 研究指出酸奶可能通过自身丰富的营养物质、嗜热链球菌或保加利亚乳杆菌及其代谢产物发挥降低2型糖尿病风险的作用。为了搞清具体的代谢物和涉及的代谢通路可在高脂高糖饮食小鼠上开展了酸奶干预研究。将酸奶以冻干形式添加到高脂高糖饲料中,替代了每日能量摄入量的7.6%。小鼠分为正常饮食对照(C)、高脂高糖饮食组(H)和添加冻干酸奶的高脂高糖饮食组(Y)。使用活鼠体制分析仪对上述几种不同饮食种类的小鼠进行体质检测会发现,他们发现,与高脂高糖组相比,经过3个月后,添加冻干酸奶的高脂高糖饮食组小鼠总能量摄入降低,体重下降2.9%。--摘自奇点网。。MAG-MED体成分仪器定制服务将不同小鼠粪菌移植给无菌小鼠并体成分检测,发现添加酸奶高脂高糖组小鼠菌群能改善无菌小鼠胰岛素敏感性。
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营养学、临床医学-Cocoa(可可)对改善肥胖的作用研究: Cocoa作为一种普遍使用的食物原料,而富含多酚、甲级黄嘌呤、单不饱和脂肪酸。适当的摄入Cocoa或包含Cocoa的食物,能够有用诊治或减轻代谢并发症状。但多归因于可可黄烷醇,因此限制了Cocoa作为一种营养添加剂在饮食中使用。通过对高脂饮食诱发肥胖的小鼠,辅以低剂量的Cocoa提纯物作为饮食添加剂8周后,进行体成分测量,发现低剂量Cocoa提纯物作为饮食添加剂,能够有用诊治或减轻代谢症状,为营养饮食、临床诊治干预提供xin的途径。
Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系统的特异性受体。 AccuFat-1050活鼠体成分分析仪是一款基于低场时域磁共振(TD-NMR)原理,可测量活鼠体内脂肪、瘦肉、以及自由流动液体中水分的含量的分析仪器。可普遍应用在代谢类药物开发、肉制品和海制品检测、糖尿病、非酒精性脂肪肝等代谢研究等领域。 Asprosin是一种由饥饿引起的Hormone。Asprosin会作用于肝脏,继而Awaken G蛋白-cAMP-PKA信号通路,来促进肝脏释放葡萄糖进入血液,对体内葡萄糖代谢调节起着至关重要的作用。Asprosin可以跨过血脑屏障,Awaken 位于下丘脑的可以促进食欲的AgRP神经元,降低抑制食欲的前阿片黑素细胞皮质Hormone(POMC)神经元的活性,从而促进进食。Hyperglycemia和高胰岛素人群的Asprosin高出正常人两倍左右,因此有人提出利用特异性抗体中和Asprosin,以诊治肥胖和胰岛素抵抗。Atul Chopra团队已经发现,Asprosin特异性的中和抗体不仅可以****水平,还可以降低食欲和体重。--摘自奇点网。 当前,肥胖已成为一种全球性“流行病”,可引起代谢紊乱,增加机体罹患2型糖尿病、脂肪肝、的风险。
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非酒精性脂肪肝(NAFLD)已成为全球慢性肝病的主要病因,影响了全球约25%的人口。NAFLD不仅会引起肝损伤,还会增加心血管和代谢性疾病的发病风险。NAFLD如果不进行及时干预,有可能会发展为以肝脏炎症、肝细胞气球样变和纤维化为特征的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)。NASH被认为是导致肝硬化甚至肝细胞Cancer 发生的关键原因之一,而目前肝移植是肝硬化独一有用的临床诊治手段。尽管NASH对大众健康产生了其严重的损害,但目前尚无相关药物用于诊治NASH。使用活鼠体成分分析仪对患有非酒精性脂肪肝小鼠进行研究,可帮助确定诊治靶点对开发诊治NASH药物至关重要。非酒精性脂肪肝(NAFLD)已成为全球慢性肝病的主要病因,影响了全球约25%的人口。一站式核磁共振体成分系统原理
江苏麦格瑞电子科技有限公司致力于医学领域、生命健康领域的磁共振产品的研制开发、销售及技术理念的推广。台式核磁共振体成分原理
肥胖病理学研究-饮食诱发的肥胖与肠道屏障功能之间的关系. 通过对AKR/J,BL/6J,SWR/J三种小鼠在不同喂养条件下,获得体成分的测量结果表明,高脂饮食会引起肥胖的产生。结合高脂喂养条件的小鼠肠道屏障功能都没有发生损伤的客观事实,表明饮食诱发的肥胖,其病理原因与肠道屏障功能并没有关系。肠道屏障功能的改变,并不是饮食诱发的肥胖的病理原因。 在常规饮食喂养(pCD)4周后,部分小鼠改为高脂喂养(pHFD)4周,发现对于AKR/J组、BL/6J组小鼠都诱发了肥胖现象,其中体重和脂肪含量都明显增加。AKR/J小鼠的瘦肉含量增加明显,SWR/J小鼠的脂肪含量无明显变化。这与三种模型小鼠对于饮食诱发肥胖的抗性的特异性相符。台式核磁共振体成分原理
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