一站式磁共振体成分系统介绍
肥胖改变炎症性疾病的病理和诊治反应。 研究发现肥胖个体的免疫系统产生了巨大的改变。偏瘦小鼠中患有特应性皮炎时体内Th2细胞会异常活跃。而病情完全相同的肥胖小鼠中,被Awaken 的不是Th2细胞而是Th17细胞。简单来说,相同的疾病在分子水平有着完全不同的发病机制。这直接产生了一个xin问题,常规诊治是否会在肥胖患者中还会有用。 PPAR-γ蛋白是脂肪细胞中的主要调控分子,已经成为糖尿病药物的一个靶点。使用活鼠体质分析仪测量小鼠体成分,给患病的肥胖小鼠使用了Awaken PPAR-γ的药物后,它们的病症开始缓解,体重减轻,体成分率下降。与此同时,它们体内的炎症模式也由Th17细胞介导转变成了Th2细胞。再给肥胖小鼠使用瘦小鼠的药物就能明显帮助病情缓解,恢复健康皮肤状态, 这表明,患有相同疾病的肥胖小鼠要比瘦小鼠接受更为复杂的诊治手段,才能使疾病得到好转。--摘自学术经纬。活鼠体成分分析仪通过定量磁共振技术与多元变量数学分析技术相结合,实现清醒状态下活鼠体成分的实时检测。一站式磁共振体成分系统介绍
环境对代谢的影响-银纳米粒子(AgNPs)对代谢的影响 在日常生活中,银纳米粒子(AgNPs)被普遍应用于消毒,这大的增加了人体接触和摄入银纳米粒子(AgNPs)的可能。通过测量被注射AgNPs的小鼠体成分,表明银纳米粒子(AgNPs)会抑制米色脂肪功能,从而引发肥胖。被注射AgNPs的小鼠,虽然其体重变化不明显,但随着时间推移,脂肪含量明显增长。 Cancer 症引发的代谢紊乱研究 肿瘤细胞的生长,需要摄取能量,而能量来源于葡萄糖。通过测量移植了肺肿瘤细胞的小鼠(LLC,Lewis lung carcinoma)的体成分,发现随着肿瘤细胞的生长,LLC小鼠的体重和脂肪含量明显降低,进一步研究表明,Cancer 症主要通过降低脂肪组织中受胰岛素刺激的葡萄糖摄入量,引发代谢紊乱。体成分使用活鼠体成分仪对患有非酒精性脂肪肝小鼠进行研究可帮助确定诊治靶点对开发非酒精性脂肪肝药物很重要。
AccuFat-1050活鼠体成分分析仪的核磁共振(NMR)基本原理: 一个带电的自旋体,如(1H)产生一环形电流,从而形成微观磁场→自旋磁矩; 自旋磁矩与一般的小磁铁一样具有南北; 在无外加磁场时,物质中的原子核磁场的指向是无规则分布的,宏观磁矩M0为0。宏观磁矩M0形成; 置于静磁场中原子核与磁场产生作用,沿着磁场方向定向排列,形成宏观磁矩M0 NMR信号产生原理 样品进入检测区域,样品中的氢原子核的磁矩将沿着静磁场方向排列并形成宏观磁矩M0 施加特定频率激发脉冲,宏观磁矩定向偏转 脉冲结束,宏观磁矩定向恢复并产生核磁共振信号。 根据产生核磁共振信号峰值和时间不同,即可测量出被检测物品中成分类别及含量。
重xin评估人体成分肪组织。 白色脂肪--在体型精瘦的成人中:女性白色脂肪组织范围为20kg~30kg(占体重的30%~40%);男性白色脂肪组织范围为10kg~20kg(占体重15%~25%)。 目前我们可以通过皮脂钳、腰围以及BMI等数据快速的估算脂肪量,而在生物电阻抗分析法、双能X线吸收测量法等的基础上结合CT和磁共振体体成分分析仪NMR,我们可精确计算人体成分肪含量数据。 成人白色脂肪组织主要分布于颈部、肩部、后胸和腹部等特定位置,这些部位的白色脂肪组织有助于温热的血液更加快速地分布至人体其他部位,保护体循环更好地发挥作用。 棕色脂肪--目前已知人体中可检测到的棕色脂肪组织平约为1kg,通常20岁至50岁的成人为50g~500g,约占体重0.1%~0.5%(脂肪组织总体重量的0.2%~3.0%)。-摘自学术经纬,医学xin视点。AccuFat-1050活鼠体成分分析仪单次快速测量小鼠体成分用时小于90s,可节省大量科研时间。
肠道菌群和发酵衍生的支链羟基酸介导了肥胖小鼠饮用酸奶的健康益处。 在FAO肝细胞和L6肌细胞上验证支链羟基酸BCHA对葡萄糖生成和摄取的影响。结果发现支链羟基酸(BCHA)浓度越高,对FAO细胞葡萄糖产量的抑制越明显,这表明支链羟基酸(BCHA)是肝脏和肌肉细胞葡萄糖代谢的调节因子。现支链羟基酸(BCHA)混合物也增加了L6心肌细胞的葡萄糖摄取,其中代谢物α-羟基异己酸酯(HICA)作用为明显。而且体外实验发现α-羟基异己酸酯(HICA)是肝脏葡萄糖产生和肌肉葡萄糖摄取的细胞调节因子,因此α-羟基异己酸酯(HICA)可能是酸奶降低高脂高糖小鼠血糖的关键代谢物。--摘自奇点网。 通过测量不同支链羟基酸(BCHA)浓度小鼠的体成分,发现支链羟基酸浓度越高对小鼠体内血糖的降低作用越明显且伴有体重减轻。--摘自奇点网。。通过对不同食物喂养的小鼠体成分检测,可有效证明高糖摄入会诱发肠道微生物群失调而诱发脂肪堆积导致肥胖。时域磁共振体成分仪器功能
活鼠体成分分析仪性采用独特的混合脉冲序列设计一次测量可同时获得样本的多个特征信息,确保检测精度。一站式磁共振体成分系统介绍
PD-L1限制T细胞介导的脂肪组织炎症,改善饮食诱导的肥胖。 有研究显示PD-L1是参与调节适应性免疫系统的关键分子,并且PD-L1可以影响CD4+T细胞的化并抑制炎症反应。对PD-L1缺陷小鼠进行体成分检测会发现,PD-L1缺陷小鼠在高脂饮食后体重增加更多,有更多的白色脂肪,并且糖耐量与胰岛素敏感性受损。这些数据说明PD-L1在控制肥胖以及代谢稳态中发挥了重要作用。使用多种条件敲除PD-L1小鼠证明,ILC2、CD4+T以及巨噬细胞上PD-L1缺陷并不会影响肥胖进程以及机体代谢稳态。而敲除DC细胞上的PD-L1则会导致小鼠的肥胖更加严重,并且糖耐量与胰岛素敏感性受损。对脂肪组织免疫细胞组成进行检测发现:敲除DC细胞上的PD-L1会使脂肪组织中Th1增加而Treg减少。这些数据表明DC细胞上表达的PD-L1可以限制脂肪组织炎症与肥胖。--摘自奇点网。一站式磁共振体成分系统介绍
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