磁共振体成分分析的应用

干细胞来源的人类胰岛的功能、代谢和转录成熟。 胰岛素是调控血糖浓度不可或缺的重要Hormone。当体内生产胰岛素的细胞----胰岛β细胞受到破坏，会引起糖尿病，患者不得不每天额外注射胰岛素来控制血糖。另一种诊治方案是移植胰岛，从脑死亡的Apparatus捐献者中分离出胰岛β细胞，但显然资源其有限。国外研究团队从功能、代谢和基因表达变化等多个方面对干细胞胰岛进行了quan mian评估，通过对实验鼠体成分进行测量，证明干细胞分化产生的胰岛与直接从动物体内分离出来的正常胰岛非常相似，具有****减轻体重的效果。胰岛素分泌受到的调节和正常细胞一样，细胞对葡萄糖水平变化的反应甚至比从用作对照的Apparatus供体中分离的胰岛更好。” --摘自学术经纬。通过对VSG、RYGB两种手术小鼠的体成分检测，表明VSG、RYGB手术能够长期抑制体重、体成分的增长。磁共振体成分分析的应用

肠道菌群和发酵衍生的支链羟基酸介导了肥胖小鼠饮用酸奶的健康益处。 基于代谢组学的方法，鉴定出酸奶来源的n-乙酰甘氨酸、鸟氨酸、n-乙酰丝氨酸、α-羟基异己酸酯（HICA）、2-羟基-3-甲基戊酸酯（HMVA）和α-羟基异戊酸酯（HEVA），在食用酸奶小鼠组（Y）肝脏中明显（P≤0.05）高于单纯高脂高糖饮食组（H）。其中，HICA、HMVA和HEVA都属于支链羟基酸（BCHA）类代谢物。高脂饮食会引起小鼠体内血液、肝脏和肌肉中支链羟基酸（BCHA）含量降低。食用酸奶能抵抗高脂高糖饮食引起的支链羟基酸（BCHA）含量降低。将摄入酸奶的高脂高糖饮食小鼠肝脏支链羟基酸（BCHA）水平与空腹血糖和甘油三酯做相关分析，使用活鼠体制分析仪测量小鼠体成分，可帮助发现肝脏α-羟基异己酸酯（HICA）、2-羟基-3-甲基戊酸酯（HMVA）和α-羟基异戊酸酯（HEVA）水平与空腹血糖和肝脏甘油三脂含量均明显负相关。--摘自奇点网。MAGMED-AccuFat-1050活鼠体成分分析产品介绍江苏麦格瑞电子科技有限公司积极探索磁共振应用创新。

肠道菌群和发酵衍生的支链羟基酸介导了肥胖小鼠饮用酸奶的健康益处。 通过口服葡萄糖耐量实验（OGTT）和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）分析，发现酸奶降低了高脂高糖饮食小鼠的空腹血糖，并提升了胰岛素敏感性。在胰岛素注射过程中，单纯高脂高糖饮食小鼠（H）葡萄糖输注速率（GIR）明显降低，全身糖吸收能力低于酸奶干预组。他们还发现，酸奶正是通过抑制肝脏葡萄糖产生（RA）和提高全身的葡萄糖代谢率（RD）发挥降糖作用。可见，酸奶的作用靶点可能在肝脏。除了调节肝脏糖代谢，通过对小鼠体成分分析还可有用辅助证明酸奶在降低肝脏相对重量和甘油三酯水平，并减轻肝脏脂肪变性程度和纤维化有作用。奶摄入能保护gang脏脏健康，减少甘油三酯的产生。--摘自奇点网。。

肥胖改变炎症性疾病的病理和诊治反应。 胖组小鼠存在异常的Th17介导的炎症反应，研究团队强烈怀疑通过阻断Th2细胞效应因子IL-4和IL-13的诊治手段。 通过使用抗IL-4和抗IL-13的中和抗体诊治两组小鼠后，并对这两组小鼠的体组份lean 和adiposity的测量，发现正如预期的那样，抗IL-4/IL-13诊治对正常组小鼠有明显效果，对肥胖组小鼠则无效，甚至使症状加重。抗IL-4/IL-13诊治后肥胖组小鼠的IL-17F阳性细胞数量反而增加，提示抗IL-4/IL-13阻断Th2细胞诊治加重了肥胖组老鼠的非Th2细胞介导的炎症反应。结果发现在正常组小鼠中，PPARγ（属于核Hormone受体超家族，对调节Th2细胞功能很重要）相关基因在Th2细胞中表达很高，然而，在肥胖组小鼠中这些基因则表达减少。这表明在肥胖组小鼠Th2细胞中，PPARγ活性降低。相比之下，两组小鼠Th17细胞中PPARγ相关基因表达没有明显差异。这些发现表明，PPARγ的正常表达可能对维持以Th2细胞主导炎症反应起重要作用，肥胖组小鼠Th2细胞中PPARγ功能受损，利于其他Th型细胞介导炎症反应。--摘自奇点网。其中白色脂肪负责存储多余的热量，棕色脂肪促进脂肪分解产热。

PD-L1限制T细胞介导的脂肪组织炎症，改善饮食诱导的肥胖。 有研究显示PD-L1是参与调节适应性免疫系统的关键分子，并且PD-L1可以影响CD4+T细胞的化并抑制炎症反应。对PD-L1缺陷小鼠进行体成分检测会发现，PD-L1缺陷小鼠在高脂饮食后体重增加更多，有更多的白色脂肪，并且糖耐量与胰岛素敏感性受损。这些数据说明PD-L1在控制肥胖以及代谢稳态中发挥了重要作用。使用多种条件敲除PD-L1小鼠证明，ILC2、CD4+T以及巨噬细胞上PD-L1缺陷并不会影响肥胖进程以及机体代谢稳态。而敲除DC细胞上的PD-L1则会导致小鼠的肥胖更加严重，并且糖耐量与胰岛素敏感性受损。对脂肪组织免疫细胞组成进行检测发现：敲除DC细胞上的PD-L1会使脂肪组织中Th1增加而Treg减少。这些数据表明DC细胞上表达的PD-L1可以限制脂肪组织炎症与肥胖。--摘自奇点网。通过测量被注射银纳米粒子的小鼠体成分含量，表明银纳米粒子会抑制米色脂肪功能，从而引发肥胖。无损伤体成分分析仪供应商

AccuFat-1050活鼠体成分分析仪采用紧凑式一体化设计：更小的整机尺寸；更轻的整机重量。磁共振体成分分析的应用

PD-L1限制T细胞介导的脂肪组织炎症，改善饮食诱导的肥胖。 PD-1/PD-L1通路，对Cancer 症免疫诊治有明显作用。xin发现树突状细胞（DC）可以通过PD-L1调控脂肪组织的适应性免疫，限制饮食引起的肥胖。也就是说，PD-1/PD-L1不仅涉及人体免疫反应，还调节着我们的体重。如今，肥胖在世界范围内变得越来越普遍，预防和诊治肥胖及其相关疾病的需求也变得越来越迫切。以实验鼠为研究对象，对实验鼠进行体成分检测研究，可帮助研究者了解脂肪组织从健康状态向肥胖状态转变的机制，有助于我们预防过度肥胖。脂肪组织的代谢稳态与其中浸润的免疫细胞有密切的关系。在非肥胖者的脂肪组织中浸润较多的2型固有淋巴细胞（ILC2）、嗜酸性粒细胞、消除炎症表型的巨噬细胞（M2）、Treg以及CD4+辅助型T细胞2（Th2）细胞；在发展为肥胖的过程中，脂肪组织中炎性细胞逐渐增加，例如促炎表型的巨噬细胞（M1）、中性粒细胞、CD8+T细胞、Th1细胞和Th17细胞明显增加[。脂肪组织中浸润的炎性细胞，尤其是Th1、Th17和CD8+T细胞，会促进脂肪组织中的慢性炎症，从而促进肥胖以及机体的代谢紊乱，如胰岛素抵抗。--摘自奇点网。磁共振体成分分析的应用

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