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肥胖改变炎症性疾病的病理和诊治反应。 胖组小鼠存在异常的Th17介导的炎症反应,研究团队强烈怀疑通过阻断Th2细胞效应因子IL-4和IL-13的诊治手段。 通过使用抗IL-4和抗IL-13的中和抗体诊治两组小鼠后,并对这两组小鼠的体组份lean 和adiposity的测量,发现正如预期的那样,抗IL-4/IL-13诊治对正常组小鼠有明显效果,对肥胖组小鼠则无效,甚至使症状加重。抗IL-4/IL-13诊治后肥胖组小鼠的IL-17F阳性细胞数量反而增加,提示抗IL-4/IL-13阻断Th2细胞诊治加重了肥胖组老鼠的非Th2细胞介导的炎症反应。结果发现在正常组小鼠中,PPARγ(属于核Hormone受体超家族,对调节Th2细胞功能很重要)相关基因在Th2细胞中表达很高,然而,在肥胖组小鼠中这些基因则表达减少。这表明在肥胖组小鼠Th2细胞中,PPARγ活性降低。相比之下,两组小鼠Th17细胞中PPARγ相关基因表达没有明显差异。这些发现表明,PPARγ的正常表达可能对维持以Th2细胞主导炎症反应起重要作用,肥胖组小鼠Th2细胞中PPARγ功能受损,利于其他Th型细胞介导炎症反应。--摘自奇点网。小动物体成分与其活动习性密切相关。低场磁共振体成分分析仪器定制服务
重xin评估人体成分肪组织。 白色脂肪组织从妊娠中期开始发育,出生时人体内脏和皮下脂肪白色脂肪组织均已形成。棕色脂肪组织早在孕中期末期开始发育,可保护xin生儿抵御寒冷。值得强调的是,除了白色脂肪细组织和棕色脂肪组织外,人体还存在介于前两者之间的米色脂肪组织,以及存在于乳腺组织、骨髓以及真皮等的粉红色脂肪组织。实验鼠的脂肪状态与人类似可使用活鼠体成分分析仪对实验鼠体成分进行检测,可帮助科研团队研究这些不同类型的脂肪组织具有不同的生理作用。 既往认为,脂肪组织的主要功能有三个,即储存热量、维持体温以及提供缓冲保护。然而近三十年来的研究发现,脂肪组织同样具有内分泌Apparatus作用,并可通过自分泌、旁分泌和内分泌的方式发挥调节功能。脂肪组织可产生瘦素、脂联素等数十种影响局部或远处生理调节的重要活性因子。--摘自学术经纬,医学xin视点。时域核磁共振体成分分析仪器制造商这种仪器可以用于研究小动物的生长发育和生殖健康。
本文《The transcription factor zinc fingers and homeoboxes 2 alleviates NASH by transcriptional activation of phosphatase and tensin homolog》研究表明ZHX2可以通过PTEN调节肝脏脂肪变性和炎症反应,为诊治NASH提供了一个xin的靶点。研究人员证明ZHX2可以与PTEN的启动子结合,在转录水平上促进PTEN的表达,进而降低AKT、mTOR和P65等蛋白的磷酸化,实现对肝细胞脂质积累,脂肪酸合成相关分子以及炎症标志物IL-6、TNF-α和IL-8的抑制作用,从而抑制肝细胞脂肪变性和炎症反应,达到诊治NASH的目标。
评估睡眠特征的因果作用在糖化血红蛋白:孟德尔随机化研究。 经常睡不着或者喜欢熬夜的人会更容易被糖尿病给盯上,因为睡眠紊乱者体内的血糖水平通常会要更高。5种睡眠状态与血糖水平变化的联系,其中就包括睡不着、睡眠时长、白天的疲倦度、打盹和睡眠时间倾向。经常睡不着、喜欢熬夜的人,他们血液样本中的HbA1c水平会要更高。HbA1c是红细胞中的血红蛋白与血清中糖类反应的产物,因此能够间接地指示一段时间内的血糖水平。从不或很少有睡不着、熬夜经历的人,他们的HbA1c都处于较低水平。这种联系只出现在睡不着和熬夜报告中,其他的睡眠状态几乎与血糖变化没有明显相关性。使用活鼠体成分分析仪演研究HbA1c在小鼠体内含量变化对小鼠体成分造成的影响,可更好地揭示睡眠对糖尿病造成的影响。--摘自学术经纬。体成分分析,通过分析,可了解小动物的成长和发育状况。
AccuFat-1050活鼠体成分分析仪性能 10MHz磁共振频率:充分考虑样品磁化率对测量结果的影响。提高测量的信噪比。确保仪器高灵敏度; 50mm探头直径:可测5-60g小鼠。适用不同年龄段的小鼠。满足小鼠成长过程的测量要求 基于PID算法的监控系统:使磁体的场强变化保持在200Hz/24h以内。确保测量结果的稳定性与可靠性 独特的混合脉冲序列设计:优化脉冲序列参数。一次测量可同时获得样本的多个特征信息。确保检测精度 快速与安全检测:小鼠无需麻醉。无需其它耗材。一键式软件操作。单次检测时间小于90s。检测过程快速安全 可靠的数据分析方法:满足小鼠体内全组分(脂肪、瘦肉和水分)的定量分析。实现小鼠的全生命周期检测。活鼠体成分分析仪是一款专门用来测量活鼠体内脂肪、瘦肉、以及自由流动液体中水分含量科研仪器。一站式核磁共振体成分分析仪供应商
脂肪、肌肉、骨骼等是分析的重点。低场磁共振体成分分析仪器定制服务
PD-L1限制T细胞介导的脂肪组织炎症,改善饮食诱导的肥胖。 鉴于DC细胞PD-L1对脂肪组织炎症的调控,将骨髓来源的DC细胞与幼稚CD4+T细胞共培养,发现阻断PD-1/PD-L1后Th2细胞化明显减少;在培养体系中加入IL-12后,阻断PD-1/PD-L1明显增强了Th1的化。这些数据说明DC细胞上的PD-L1可以抑制Th1化。将脂肪组织来源的ILC2与DC细胞共培养,发现阻断PD-L1后ILC2分泌IL-13的能力明显下降。这说明DC可以通过PD-L1增强ILC2的消除炎症功能。给予高脂饮食10周的小鼠PD-L1抑制剂诊治,并对小鼠的lean 和adiposity等体成分测量,能够进一步有用表征接受诊治的小鼠糖耐量受损更加严重,体重也明显增加,脂肪组织中有更多的Th1与Th17细胞。这说明在高脂饮食期间阻断PD-L1会促进脂肪组织炎症以及机体代谢紊乱。--摘自奇点网。低场磁共振体成分分析仪器定制服务
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