麦格瑞体成分分析研究

时间:2022年05月16日 来源:

肥胖改变炎症性疾病的病理和诊治反应。 有很多临床研究表明,对于特应性皮炎和Asthma在内的多种免疫性炎症疾病,肥胖患者症状相对更加严重,并对对正常体重患者有用的诊治方式表现出抵抗性。为了更深入了解肥胖所致的免疫病理效应,科研团队首先构建了正常和肥胖(高脂饮食)的特应性皮炎小鼠模型。使用活鼠体制分析仪对小鼠体成分进行测量发现,肥胖组小鼠表现出更明显的炎症反应,与对照组小鼠相比,耳朵厚度增加了2-4倍,且皮炎症状(红斑和鳞片)更加严重,组织学评估显示,肥胖组小鼠的表皮和真皮层扩张更明显,同时白细胞渗透数明显增加。研究团队通过流式细胞术分析了皮损中的T细胞情况,并测量小鼠体成分发现与正常组小鼠相比,肥胖组小鼠的CD4+T细胞数量明显增加,调节性T细胞和CD8+T细胞数量也有一定增加,这提示整体炎症反应的增加。肥胖患者中Th17细胞主导炎症的概率高于正常人群。这些表明,在人类和小鼠中,肥胖都会导致免疫状态的转变,从而导致炎症性疾病的病理机制改变。--摘自奇点网。 AccuFat-1050活鼠体成分分析仪采用紧凑式一体化设计:更小的整机尺寸;更轻的整机重量。麦格瑞体成分分析研究

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重xin评估人体成分肪组织。 白色脂肪组织从妊娠中期开始发育,出生时人体内脏和皮下脂肪白色脂肪组织均已形成。棕色脂肪组织早在孕中期末期开始发育,可保护xin生儿抵御寒冷。值得强调的是,除了白色脂肪细组织和棕色脂肪组织外,人体还存在介于前两者之间的米色脂肪组织,以及存在于乳腺组织、骨髓以及真皮等的粉红色脂肪组织。实验鼠的脂肪状态与人类似可使用活鼠体成分分析仪对实验鼠体成分进行检测,可帮助科研团队研究这些不同类型的脂肪组织具有不同的生理作用。 既往认为,脂肪组织的主要功能有三个,即储存热量、维持体温以及提供缓冲保护。然而近三十年来的研究发现,脂肪组织同样具有内分泌Apparatus作用,并可通过自分泌、旁分泌和内分泌的方式发挥调节功能。脂肪组织可产生瘦素、脂联素等数十种影响局部或远处生理调节的重要活性因子。--摘自学术经纬,医学xin视点。无麻醉体成分分析原理活鼠体成分分析仪是一款专门用来测量活鼠体内脂肪、瘦肉、以及自由流动液体中水分含量科研仪器。

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局部热疗可诱导白色脂肪褐变,诊治肥胖。 研究发现成年人锁骨附近分布有米色脂肪,而研究团队的临床研究显示LHT可在不增加中心温度和Awaken 肾上腺素途径的基础上,促进志愿者们锁骨上脂肪组织沉积部位持续增加产热,提示LHT可能通过Awaken 米色脂肪细胞产热。为了进一步评估HSF1与人类代谢性状的相关性,发现不同基因型受试者的特征有明显差异,而携带A等位基因的受试者与多种代谢性状的改善相关,并且HSF1的这一功能性突变能够在细胞和小鼠中促进A2B1及棕色脂肪相关基因(Pgc1α、Ucp1、Cidea、Elovl3、Cytc)的表达,证实Awaken HSF1-A2B1转录途径对于肥胖的防治具有重要临床意义。 总的来说,这项研究创xin性地发现米色脂肪可通过HSF1-A2B1转录途径感应局部温和热效应并Awaken 产热,能安全有用地抵抗和诊治肥胖,并改善糖脂代谢紊乱问题,为后续临床药物研发和准确诊治提供了xin靶点,活鼠体制分析仪在此研究中发挥着重要作用。--摘自奇点网。

肥胖改变炎症性疾病的病理和诊治反应。 肥胖被认为是一类代谢疾病,但已经有越来越多的研究也会将肥胖归类为慢性炎症状态,因为肥胖会以多种方式改变免疫系统。在相同疾病中,许多肥胖患者似乎有着不同的病症表征,从感ran、过敏到Cancer诊治都是如此,一些肥胖患者甚至对诊治的反应都不同。 《自然》上的一项xin研究就发现,当患有特应性皮炎的小鼠接受常规针对免疫系统的药物后,对小鼠体成分进行检测,发现只有体重正常小鼠中的异常的皮肤情况会恢复,经常食用高脂饮食的肥胖小鼠接受相同诊治,皮肤状况会变得更糟。 可见,肥胖可让疾病加重,甚至让药物失效,解决肥胖迫在眉睫。--摘自学术经纬。将不同小鼠粪菌移植给无菌小鼠并体成分检测,发现添加酸奶高脂高糖组小鼠菌群能改善无菌小鼠胰岛素敏感性。

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PD-L1限制T细胞介导的脂肪组织炎症,改善饮食诱导的肥胖。 鉴于DC细胞PD-L1对脂肪组织炎症的调控,将骨髓来源的DC细胞与幼稚CD4+T细胞共培养,发现阻断PD-1/PD-L1后Th2细胞化明显减少;在培养体系中加入IL-12后,阻断PD-1/PD-L1明显增强了Th1的化。这些数据说明DC细胞上的PD-L1可以抑制Th1化。将脂肪组织来源的ILC2与DC细胞共培养,发现阻断PD-L1后ILC2分泌IL-13的能力明显下降。这说明DC可以通过PD-L1增强ILC2的消除炎症功能。给予高脂饮食10周的小鼠PD-L1抑制剂诊治,并对小鼠的lean 和adiposity等体成分测量,能够进一步有用表征接受诊治的小鼠糖耐量受损更加严重,体重也明显增加,脂肪组织中有更多的Th1与Th17细胞。这说明在高脂饮食期间阻断PD-L1会促进脂肪组织炎症以及机体代谢紊乱。--摘自奇点网。江苏麦格瑞电子科技有限公司立志成为磁共振仪器行业及磁共振技术应用的先驱者、引导者、合作者!低场时域核磁共振体成分分析技术特色

通过测量被注射银纳米粒子的小鼠体成分含量,表明银纳米粒子会抑制米色脂肪功能,从而引发肥胖。麦格瑞体成分分析研究

近Hepatology上的一项研究表明,ZHX2(一种核转录因子)可以通过转录调节磷酸酶和紧张素同源物(PTEN)来抑制肝细胞脂肪变性和炎症反应,进而作为一种内源性的抗NASH保护剂,为NASH的诊治提供xin靶点。为了探究ZHX2是否参与NASH的发病机制,研究人员检测了ZHX2在4种脂肪肝小鼠模型中的表达量变化。使用活鼠体成分分析仪对他这些小鼠进行体成分检测,与对照组相比,高脂饮食(HFD) 24周、高脂高碳水(HFHC)饮食16周或蛋氨酸/胆碱缺乏(MCD)饮食4周,小鼠肝脏ZHX2的mRNA表达和蛋白表达水平均明显降低。此外,瘦素缺乏小鼠(ob/ob)肝脏中的ZHX2表达也明显降低。免疫组化检测结果也表明,HFHC或HFD处理后小鼠肝组织中ZHX2表达明显降低。研究人员为了进一步证实ZHX2在肝细胞中的表达变化,用PA(棕榈酸)处理人正常肝细胞-L02细胞系和小鼠原代肝细胞,发现这两种肝细胞中的ZHX2蛋白和mRNA水平均明显降低。综上所述,在脂肪肝模型中,ZHX2表达量呈明显下降趋势。麦格瑞体成分分析研究

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