MAGMED-AccuFat系列体脂分析检测服务

GDF15和FGF21的死烯基酶依赖的mRNA衰退协调食物摄入和能量消耗。 研究指出，肥胖已经给社会和个人都带来了更严峻的健康负担，肥胖人数正逐渐攀升，而与此相关的疾病也持续高发，尤其是肥胖带来的心梗、中风、糖尿病甚至是Cancer案例都在不断发生。“这是非常严重的问题，任何可以阻止肥胖发生的干预措施都是必须的。在诊治代谢疾病中，使用iD1抑制CNOT6L来减轻实验鼠体重还是一种全xin的概念，下一步准备计划更精细化地分析肝脏这些蛋白的分子机制，找到更多可以针对的药物靶点。磁共振活鼠体脂分析仪将为科研工作者在寻找分析肝脏的这些蛋白分子机制过程中扮演重要角色。--摘自学术经纬。白色脂肪棕色化，可作为肥胖和代谢疾病防治中的重要靶点。MAGMED-AccuFat系列体脂分析检测服务

干细胞来源的人类胰岛的功能、代谢和转录成熟。 胰岛素是调控血糖浓度不可或缺的重要Hormone。当体内生产胰岛素的细胞----胰岛β细胞受到破坏，会引起糖尿病，患者不得不每天额外注射胰岛素来控制血糖。另一种诊治方案是移植胰岛，从脑死亡的Apparatus捐献者中分离出胰岛β细胞，但显然资源其有限。国外研究团队从功能、代谢和基因表达变化等多个方面对干细胞胰岛进行了quan mian评估，通过对实验鼠体成分进行测量，证明干细胞分化产生的胰岛与直接从动物体内分离出来的正常胰岛非常相似，具有****减轻体重的效果。胰岛素分泌受到的调节和正常细胞一样，细胞对葡萄糖水平变化的反应甚至比从用作对照的Apparatus供体中分离的胰岛更好。” --摘自学术经纬。低场时域核磁共振体脂分析应用领域江苏麦格瑞电子科技有限公司致力于医学领域、生命健康领域的磁共振产品的研制开发、销售及技术理念的推广。

AccuFat-1050作为一款专业测量小鼠体脂的分析仪器， 基于低场时域磁共振（TD-NMR）原理，可以测量活鼠体内脂肪、瘦肉、水分等含量。仪器通过定量磁共振技术与多元变量数学分析技术，可实现清醒状态下活鼠的实时检测与持续监测，具有快速、准确、稳定、安全等优点。 华东师范大学生命科学学院生命医学研究所马欣然教授在国际学术期刊Molecular Metabolism上发表了题为“Silver nanoparticles inhibit beige fat function and promote adiposity”的学术论文。该工作基于公司产品活鼠体脂分析仪（AccuFat-1050），系统研究了银纳米粒子对小鼠肥胖和代谢性能的影响及潜在的分子机制。

核磁共振检测技术特点：  测量目标原子核的独一性 由于不同的原子核在相同的磁场强度下有不同的进动频率。所以我们在测量某一原子核的信号时，不会受到其他原子核的干扰。如在测量1H原子核时不会受到19F原子核的干扰，反之亦然。  通过T1和T2的测量,实现不同样品的组分分析。 弛豫时间T1和T2由样品性质决定。包括样品中原子核所处物理化学环境、细胞环境、样品中原子核数目、样品的相态等。因此，分析样品中目标原子核的T1和T2值，可实现研究样品的物理和化学性质，确定样品的种类及含量。  优点 直接测量样品，无需任何处理；对样品进行无损伤分析，环保无不良作用，可重复进行多次测量。活鼠体脂分析仪是一款专门用来测量活鼠体内脂肪、瘦肉、以及自由流动液体中水分含量科研仪器。

代谢基因学研究-Fsp27缺失胰岛素抵抗和白色脂肪炎症的影响研究. Fsp 27是一种脂滴相关蛋白，几乎只在脂肪细胞中表达，能促进单房脂滴形成。通过对Fsp27基因定向敲除小鼠的体成分分析，能够有用说明，当Fsp27缺失时，小鼠的脂肪含量明显降低，从而为后续Fsp27对于胰岛素抗性、白色脂肪炎症等代谢综合表征的作用分析提供样本支撑。 代谢类疾病诊治研究-肝脏Med23的缺失作为诊治代谢类疾病的潜在手段评价。 Med23作为一种转录介质，参与脂肪的形成和平滑肌细胞的分化，因此在人体能量代谢平衡中起到重要作用。通过对肝脏中Med23被精确敲除的小鼠（LMKO），在高脂喂养下的体成分测量，能够为评价肝脏Med23的缺失作为诊治代谢类疾病潜在手段提供数据支撑。活鼠体脂分析仪具有智能化数据分析与处理软件：实验数据的即时分析与导出，可智能输出各测量指标的数据。磁共振体脂分析系统介绍

活鼠体脂分析仪测量小鼠体脂时，不需对小鼠进行麻醉就可测量获得体脂数据，对小鼠生命状态影响低。MAGMED-AccuFat系列体脂分析检测服务

PD-L1限制T细胞介导的脂肪组织炎症，改善饮食诱导的肥胖。 有研究显示PD-L1是参与调节适应性免疫系统的关键分子，并且PD-L1可以影响CD4+T细胞的化并抑制炎症反应。对PD-L1缺陷小鼠进行体成分检测会发现，PD-L1缺陷小鼠在高脂饮食后体重增加更多，有更多的白色脂肪，并且糖耐量与胰岛素敏感性受损。这些数据说明PD-L1在控制肥胖以及代谢稳态中发挥了重要作用。使用多种条件敲除PD-L1小鼠证明，ILC2、CD4+T以及巨噬细胞上PD-L1缺陷并不会影响肥胖进程以及机体代谢稳态。而敲除DC细胞上的PD-L1则会导致小鼠的肥胖更加严重，并且糖耐量与胰岛素敏感性受损。对脂肪组织免疫细胞组成进行检测发现：敲除DC细胞上的PD-L1会使脂肪组织中Th1增加而Treg减少。这些数据表明DC细胞上表达的PD-L1可以限制脂肪组织炎症与肥胖。--摘自奇点网。MAGMED-AccuFat系列体脂分析检测服务

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