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清醒小动物体成分分析解决方案

时间:2025年01月21日 来源:江苏麦格瑞电子科技有限公司

营养学-绿原酸摄入形式对因高脂饮食引起的氧化应激的影响 生咖啡中的绿原酸(CGAs)是一种能够改善健康水平的添加剂,能够有用减缓结肠、肝脏及2类糖尿病中的部分肿瘤细胞的生长。通过对不同CGAs摄入形式的小鼠的体成分测量,有用表征了CGAs的摄入形式对CGAs在代谢过程中的活性、功效的影响。 心血管疾病-心血管疾病食疗、药物诊治方案评价 Atherosclerosis的病理机制与人体载脂蛋白E(Apo-E)功效强相关,Apo-E对于识别酯化的富胆固醇颗粒及肝细胞的胆固醇摄取起到关键作用。Apo-E的缺失,将直接诱发Atherosclerosis类疾病。通过对不同喂养、给药形式的Apo-E缺陷小鼠的体成分的测量,能够为心血管类疾病的食疗、药物诊治方案提供有用评价依据。通过测量被注射银纳米粒子的小鼠体成分含量,表明银纳米粒子会抑制米色脂肪功能,从而引发肥胖。清醒小动物体成分分析解决方案

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PD-L1限制T细胞介导的脂肪组织炎症,改善饮食诱导的肥胖。 PD-1/PD-L1通路,对Cancer 症免疫诊治有明显作用。xin发现树突状细胞(DC)可以通过PD-L1调控脂肪组织的适应性免疫,限制饮食引起的肥胖。也就是说,PD-1/PD-L1不仅涉及人体免疫反应,还调节着我们的体重。如今,肥胖在世界范围内变得越来越普遍,预防和诊治肥胖及其相关疾病的需求也变得越来越迫切。以实验鼠为研究对象,对实验鼠进行体成分检测研究,可帮助研究者了解脂肪组织从健康状态向肥胖状态转变的机制,有助于我们预防过度肥胖。脂肪组织的代谢稳态与其中浸润的免疫细胞有密切的关系。在非肥胖者的脂肪组织中浸润较多的2型固有淋巴细胞(ILC2)、嗜酸性粒细胞、消除炎症表型的巨噬细胞(M2)、Treg以及CD4+辅助型T细胞2(Th2)细胞;在发展为肥胖的过程中,脂肪组织中炎性细胞逐渐增加,例如促炎表型的巨噬细胞(M1)、中性粒细胞、CD8+T细胞、Th1细胞和Th17细胞明显增加[。脂肪组织中浸润的炎性细胞,尤其是Th1、Th17和CD8+T细胞,会促进脂肪组织中的慢性炎症,从而促进肥胖以及机体的代谢紊乱,如胰岛素抵抗。--摘自奇点网。高精度磁共振体成分分析仪器特色小动物体成分分析可揭示其健康状况。

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局部热疗可诱导白色脂肪褐变,诊治肥胖。 为了进一步阐明HSF1调控米色脂肪Awaken 的机制,利用染色质免疫共沉淀测序(ChIP-Seq)技术,在全基因组范围内筛查米色脂肪中HSF1的下游靶点,发现HSF1可能通过影响下游分子HNRNPA2B1 (A2B1)转录发挥调控作用。为了进行验证,构建了米色脂肪特异性过表达/敲减A2B1小鼠及A2B1敲除小鼠,通过对以上小鼠体成分检测,结果发现A2B1可促进白色脂肪棕色化,对预防和改善小鼠肥胖和代谢功能障碍具有不可或缺的作用。具体来说,A2B1可维持脂肪组织中Pgc1α、Ucp1、Elovl3、Cytc等关键代谢基因的mRNA稳定性,进而促进白色脂肪棕色化和能量代谢,减轻体重。--摘自奇点网。

PD-L1限制T细胞介导的脂肪组织炎症,改善饮食诱导的肥胖。 鉴于DC细胞PD-L1对脂肪组织炎症的调控,将骨髓来源的DC细胞与幼稚CD4+T细胞共培养,发现阻断PD-1/PD-L1后Th2细胞化明显减少;在培养体系中加入IL-12后,阻断PD-1/PD-L1明显增强了Th1的化。这些数据说明DC细胞上的PD-L1可以抑制Th1化。将脂肪组织来源的ILC2与DC细胞共培养,发现阻断PD-L1后ILC2分泌IL-13的能力明显下降。这说明DC可以通过PD-L1增强ILC2的消除炎症功能。给予高脂饮食10周的小鼠PD-L1抑制剂诊治,并对小鼠的lean 和adiposity等体成分测量,能够进一步有用表征接受诊治的小鼠糖耐量受损更加严重,体重也明显增加,脂肪组织中有更多的Th1与Th17细胞。这说明在高脂饮食期间阻断PD-L1会促进脂肪组织炎症以及机体代谢紊乱。--摘自奇点网。分析结果可指导小动物的饲养和管理。

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    《清醒小动物体成分分析解决方案:开启精细健康评估新时代》在生命科学研究和医学领域,对小动物体成分的精确分析具有至关重要的意义。清醒小动物体成分分析解决方案的出现,为我们提供了一种创新而有效的手段,能够深入了解小动物在清醒状态下的身体构成,为疾病研究、药物开发以及动物健康管理带来了新的突破。体成分分析是评估生物体健康状况的重要指标之一。传统的体成分分析方法往往需要对动物进行麻醉或限制其活动,这可能会对动物的生理状态产生干扰,影响测量结果的准确性。 江苏麦格瑞电子科技有限公司秉承“诚信、严谨、创新、感恩”的企业价值观。清醒小动物体成分分析解决方案

活鼠体成分分析仪具有智能化数据分析与处理软件:语音和图形提示功能;安全的实验数据管理即时分析与导出。清醒小动物体成分分析解决方案

Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系统的特异性受体。 Olfr734是Asprosin在肝脏中的受体,介导了Asprosin在血糖调节中的作用。Olfr734敲除小鼠没有表现出食欲异常现象。猜想可能存在其他的受体或者信号通路介导了Asprosin在Nervous Centralis系统的作用。为了证实这个猜想,利用Asprosin高亲和度的特异性抗体通过免疫共沉淀的方法,在小鼠脑组织匀浆中获取与Asprosin特异性结合的蛋白。通过蛋白质谱分析发现,在58个结合蛋白中,只有Protein Tyrosine Phosphatase Receptor δ (Ptprd) 是膜受体。Ptprd 是属于白细胞共同抗原相关蛋白IIa类单词跨膜受体,在大脑中大量表达。进一步研究发现Ptprd在AgRP神经元高表达。asprosin可以与Ptprd的胞外结构域相结合。全身性Ptprd敲除小鼠的进食和体重都远低于对照的野生型小鼠,同时伴随着更低的能量消耗。对Ptprd敲除小鼠进行体成分检测,可有用表征这一结论。--摘自奇点网。清醒小动物体成分分析解决方案

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