上海大鼠帕金森PD动物模型价目表

帕金森动物模型是江苏艾菱菲生物科技有限公司的重要产品之一，我们一直致力于提高模型的质量和可靠性，以满足科研工作者的需求。我们注重模型的稳定性和可重复性，通过严格的质量控制，确保每一个模型都能准确地模拟人类帕金森病的症状和病理生理过程。选择江苏艾菱菲生物科技有限公司的帕金森动物模型，您将获得z专业、z优*的技术支持和售后服务。我们将一直秉承客户至上的原则，为您提供z满意的服务。我们相信，通过我们的努力和科研工作者的合作，我们将能够推动帕金森病的研究进展，为人类的健康和福祉做出更大的贡献。MPTP小鼠模型还可以用于研究帕金森病的线粒体功能障碍。上海大鼠帕金森PD动物模型价目表

该模型的特点是它属于急性损伤模型，6-OHDA是多巴胺的羟基化衍生物，其化学结构与多巴胺类似。在注射后24小时内，多巴胺能神经元开始出现变性。大约2-3天后，纹状体中的多巴胺含量会明显减少。成功的模型中，多巴胺含量可以减少80%-90%。这种减少会导致大鼠出现身体向损毁侧偏斜的行为表现。这种行为学表现可以量化帕金森病的症状严重程度，并且在一定程度上模拟了多巴胺能神经元渐进性变性的特点。此外，从病理生化方面来看，该模型与人类帕金森病有许多相似之处。例如，黑质部位的多巴胺能神经元会出现变性、坏死和缺失，这导致了纹状体部位的多巴胺含量显*减少。这种生化变化与帕金森病的症状密切相关。模型小鼠帕金森PD动物模型爬杆实验通过对动物模型的研究，可以深入了解帕金森病的发病机制，探究病因和病理过程，为治*和预防提供理论支持。

1.转棒实验：使用小鼠转棒仪检测小鼠的运动协调能力。将小鼠置于直径为3cm的旋转杆上，转速调整为30r/min，每次同时测定5只小鼠，每个隔室中1只。记录小鼠从转棒开始转动至掉落转棒所经历的时间，测定时间为1min，每次中间休息1min，连续5 次，记录1min 内掉落次数。 2.旷场实验：即自发活动，是检测MPTP损伤后少动的常用指标。旷场实验所用实验箱为尺寸：500×500×300mm旷场，周壁的颜色为黑色，旷场底面被平均分为16个4×4 个小方格。正上方架摄像头，视野覆盖整个旷场。将动物放置在正中*格，同时进行摄像和计时，时间为5 min。通过计算机示踪分析系统来分析动物在一定时间内的活动状态。实验室保持安静，室温为20 ℃左右，光线充足。观察指标：方格间穿行次数（动物的四肢从一个格进入另一个格为穿行一次）、直立次数（动物双前肢同时离地，或者双前肢放在墙壁上算作直立一次）、中*格停留时间、穿过中*格的次数。

帕金森病（Parkinson's Disease，简称PD）是一种常见的神经退行性疾病，主要影响黑质致密部多巴胺能神经元，导致其逐渐丧失，从而引发一系列症状。为了深入研究帕金森病的发病机制、寻找有效的治*手段，科学家们常常借助动物模型来模拟帕金森病的病理特征和行为表现。一种建立PD模型常用方法是利用脑立体定位仪微量注射6-OHDA制备PD大鼠模型，因为大鼠相对于其它动物来说对6-OHDA较为敏感。6-OHDA不能通过血脑屏障，直接注射到黑质、纹状体或黑质-纹状体通路中，z终导致神经元变性坏死而出现PD症状。同时，6-OHDA单侧毁损造模后药物诱发行为可量化，其行为学变化与DA神经元损毁程度成正比，也是评价PD进程以及抗PD药物疗效的一个可靠指标。在PD动物模型中，除了直接使用PD相关基因敲除或转入的动物外，还有利用特定药物或d素诱导的动物模型。

当神经d素物质作用在动物机体上时，它会引发一连串的生物化学反应。这些物质迅速地损害黑质、纹状体等关键部位，导致神经细胞的严重变性。这一过程是急性的，且具有高度破坏性，直接影响到动物的运动协调性和平衡性。这使得动物表现出强烈的运动失调症状，丧失了正常的行为模式。然而，值得注意的是，这些由神经d素引发的运动症状与帕金森病（PD）患者的症状存在显*的差异。虽然两者都有运动失调的表现，但帕金森病的运动症状相对较为缓慢，且伴随着肌肉僵硬、震颤等其他复杂的症状。这提示我们，神经d素物质对机体的影响与帕金森病的发生*展机制可能并不完*相同。MPTP是一种主要针对DA能神经元的神经d素，对灵长类动物、猫、鼠、狗、羊等多种动物均具有毒性作用。帕金森PD动物模型实验外包

使用病毒载体或基因编辑技术，可以制备出帕金森病猴模型，这些模型能够模拟人类的病理特征和行为表现。上海大鼠帕金森PD动物模型价目表

其次，线粒体功能障碍也是PD发病机制中的重要环节。线粒体是细胞内负责能量代谢的重要细胞器，其功能障碍会导致能量代谢障碍和ROS的大量生成。研究表明，鱼藤酮制备PD模型的过程证明了线粒体功能的系统性缺陷可能导致黑质纹状体的选择性神经变性。这表明线粒体功能障碍可能是PD发病机制中的重要因素之一。除此之外，内质网应激也在PD的发病过程中扮演了重要角色。内质网是细胞内负责蛋白质折叠和分泌的细胞器，当蛋白质在折叠过程中发生错误或未折叠并不断积累时，就会引发内质网应激。研究表明，在PD患者神经元死亡的过程中，由未折叠蛋白反应介导的内质网应激扮演了重要角色。这表明内质网应激可能是PD发病机制中的另一个重要因素。上海大鼠帕金森PD动物模型价目表