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Erastin是通过高通量选筛选K－ＲAS突变的ai细胞化疗药时，偶然发现的铁死亡诱导剂。Erastin能够抑制半胱氨酸的代谢来诱导铁死亡。谷氨酸－胱氨酸反向转运体SystemXC－是由轻链亚基SLC7A11(xCT)和重链亚基SLC3A2以二硫键组成的异二聚体，能够介导细胞内谷氨酸(glutamate)和细胞外胱氨酸(cystine)进行1∶1交换。胱氨酸在胞内迅速转化为半胱氨酸(L－cysteine)，半胱氨酸是细胞内谷胱甘肽GSH的合成原料，Erastin抑制SystemXC－导致谷胱甘肽GSH不能合成。谷胱甘肽GSH的缺乏使细胞不能清chu脂质过氧化物，造成蛋白和膜的损伤，从而发生铁死亡。铁死亡是近年来新发现的一种程序性死亡方式。样本铁死亡价格比较

铁是人体所必需的微量元素，参与铁硫簇化合物的合成，具有氧化还原的功能，可以调节细胞的增殖与死亡。血液中的Fe3＋结合细胞膜上转铁蛋白后识别转铁蛋白相关受体，向细胞内输入Fe3＋。进入细胞的Fe3＋在铁还原酶的作用下生成Fe2＋，Fe2＋被储存在细胞内不稳定的铁池中。多余的Fe2＋一部分可以与铁蛋白结合组成复合物，另一部分可以通过铁转运蛋白从细胞中排出后，被一种含有H型亚基的蛋白氧化为Fe3＋，与血中转铁蛋白相结合以转运到别的组织，使正常人体内铁代谢处于平衡状态。

铁代谢功能障碍与铁死亡密切相关。抑制铁蛋白降解后，铁死亡诱导剂诱导的细胞内自由铁水平以及铁死亡都明显低于对照组，表明铁蛋白可以通过维持铁代谢平衡抑制铁死亡。铁蛋白减少可促进Fe2＋大量释放，铁超载通过Fenton反应促进细胞内活性氧簇(reactive oxygen species，ROS)的产生，过量的ROS可与细胞膜发生脂质过氧化反应，过多的脂质过氧化物沉积促使细胞发生铁死亡。因此，细胞内铁含量对细胞维持稳态平衡发挥重要作用。 新疆样本铁死亡参考价中流抑ai基因p53能抑制 SLC7A11（systemXC-的组成部分），在某些情况下也能够诱导铁死亡的发生。

除了GPX-4的小分子抑制剂外,一些新型纳米载体材料也具有抑制GPX-4活性作用。例如,Guo等设计了含有偶氮苯连接的亲水性聚乙二醇(polyethyleneglycol,PEG)端和由硝基咪唑共轭连接的多肽结构作为疏水端的低氧激huo的两亲性聚合物胶束,包载铁死亡诱导剂RSL3。该聚合物在中流细胞的低氧环境中依赖还原型辅酶I(II)醌氧化还原酶1[NAD(P)H:quinoneoxidoreductase1,NQO1]和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamideadeninedinucleotidephosphate,NADPH)的催化作用发生偶氮键的断裂,暴露出氨基使纳米粒带正电促进纳米粒的摄取。同时,在中流细胞内高表达硝基还原酶和NADPH存在的情况下,硝基咪唑结构会还原变为亲水性结构,进而诱发胶束解组装和快速释药。

铁死亡的关键诱因之一—Fe2+/Fe3+通过酶促反应或者非酶促反应参与活性氧(reactive oxygen species, ROS)的形成。细胞内的铁有两种储存方式，一是以无害的形式储存在铁蛋白中，二是以游离的Fe2+形式在细胞内形成可变铁池。铁蛋白由铁蛋白重链和铁蛋白轻链两个亚基组成，分别由对应的基因编码而成。铁蛋白发生自噬降解释放出Fe2+的过程被称作铁蛋白自噬，核受体共激huo因子4作为接头蛋白介导这一过程。过表达核受体共激huo因子4会增加铁蛋白的降解，导致细胞内游离铁浓度上升，促进铁死亡的发生；另一方面，下调核受体共激huo因子4的表达可以抑制铁蛋白的降解，同时降低细胞对氧化损伤的敏感性。铁蛋白作为核转录因子Nrf2的下游调控基因，受到p62-Keap1-Nrf2信号通路的调控。另外，抑制铁代谢中主要的调控因子——铁反应元件结合蛋白2，能提高铁蛋白重链和铁蛋白轻链的表达从而抑制铁死亡。1,2-二氧戊环作为诱导铁死亡的有机过氧化物，通过作用于铁离子以及失活GPX4促使细胞发生铁死亡。

谷胱甘肽过氧化物酶4（glutathioneperoxidase4，Gpx4）是铁死亡的调节剂，核因子E2相关因子2（nuclearfactorE2-relatedfactor2，Nrf2）的转录激huo与抗铁死亡有关。在铁死亡途径中，大多数级联或相互作用的酶和蛋白质，例如胱氨酸/谷氨酸逆向转运蛋白（cystine/glu‐tamateantiportersystemlightchain，xCT）、Gpx4、铁转运蛋白和血红素加氧酶1（hemeoxygenase-1，HO-1）等均受抗氧化反应元件Nrf2的转录调节。Nrf2基因的失活、抑制和敲低会增强细胞的铁死亡；激huoNrf2信号通路减少铁死亡可改善NAFLD。二甲双胍（metformin，Met）是2型糖尿病的zhiliao药物，可减少胰岛素抵抗和2型糖尿病患者的心血管事件。Met减少了肝脏葡萄糖的产生，肝脏被认为是其作用的靶组织。通过流式细胞仪收集TMRE阳性细胞的比例，检测铁死亡。内蒙古动物血液样本铁死亡参考价

铁积累是铁死亡的关键因素之一。样本铁死亡价格比较

铁死亡是由铁依赖的脂质过氧化物累积而导致细胞死亡的过程。2012年，研究人员发现，RAS选择性致死的小分子化合物erastin能够引发独特的、铁离子依赖的、非凋亡性的细胞死亡，这种死亡方式被正式命名为铁死亡，其过程常伴随线粒体的形态异常。回顾铁死亡的研究历程，在2001年，尽管当时并未提出铁死亡的概念，研究人员通过研究谷氨酸诱导的神经细胞毒性，提出一种名为氧化死亡的调节性细胞死亡，这一死亡方式无论从形态学上还是分子机制上都和如今公认的铁死亡非常相似。随后，Dolma 等在针对HRAS突变的中流细胞进行小分子化合物筛选时，发现erastin能够产生明显的杀伤作用，且以一种不同于凋亡的方式介导；该致死效果能够被铁离子螯合剂和抗氧化剂所抑制。之后，另一类小分子化合物RSL3被筛选出来，它们能够诱导细胞发生类似于erastin造成的细胞死亡。样本铁死亡价格比较