湖北细胞自噬溶酶体

时间:2021年12月29日 来源:

对抗关系中,自噬与凋亡的目标及过程背道而驰。自噬并不引发细胞死亡,相反促进细胞存活。内质网应激中,自噬通过消化蛋白聚集物和错误折叠蛋白维护内质网功能,限制了内质网应激反应诱发的细胞凋亡。在细胞能量危机的时候,自噬还通过消化细胞器和蛋白质等大分子为细胞提供能量和营养,延长细胞寿命。因而在成年小鼠的饥饿期、乳鼠出生后的喂养适应期以及营养剥夺的细胞中,均显示出自噬为细胞存活所必需[11]。在细胞遭受代谢应激、药物调整和放射性损伤时,自噬也是维护基因完整性的重要机制。因此,在乳腺病、前列腺病及结肠病细胞中阻止自噬,能够提高病变细胞对放化疗的敏感性。线粒体自噬是自噬的一种,它能通过清理去极化线粒体减少活性氧簇,达到细胞保护的目的。线粒体自噬甚至可通过减少线粒体外膜通透化(mitochondrialoutermembranepermeabilization,MOMP)和减少细胞色素C和SMAC/DIABLO等线粒体促凋亡蛋白的释放阻止凋亡发生。LC3是酵母自噬关键蛋白ATG8在哺乳动物中的同源蛋白。湖北细胞自噬溶酶体

自噬分类:根据细胞物质运到溶酶体内的途径不同,自噬分为以下几种。①大自噬:由内质网、高尔基体或细胞质膜等来源的膜包绕待降解物形成自噬体,然后与溶酶体融合并降解其内容物;②小自噬:溶酶体的膜直接包裹长寿命蛋白等,并在溶酶体内降解;③分子伴侣介导的自噬(chaperonemediatedautophagy,CMA):胞质内蛋白结合到分子伴侣后被转运到溶酶体腔中,然后被溶酶体酶消化。CMA的底物是可溶的蛋白质分子,在清理蛋白质时有选择性,而前两者无明显的选择性。湖北细胞自噬溶酶体内质网应激中,自噬通过消化蛋白聚集物和错误折叠蛋白维护内质网功能,限制内质网应激反应诱发的细胞凋亡。

药物分子的自噬促进作用可以是其调整某种疾病的功效所在,例如雷帕霉素在调整克罗恩病等场合进入临床应用,其功能可能有一部分是通过促进自噬来实现的。但另一方面,由于自噬对病细胞的保护作用,某些药物促进自噬的作用可能导致病细胞对其出现耐药性。例如,依维莫司和索拉菲尼作为新型抗病药,其化疗效果主要是通过阻止mTOR来阻止病变细胞过于活跃的代谢,但阻止mTOR导致的自噬上调会抵消一部分该药物的杀伤力。又例如,表皮生长因子受体(EGFR)阻止剂,如厄洛替尼(Erotinib),是一类新型靶向抗病药物,但阻止EGFR也可诱导自噬上调,从而导致病变出现耐药。

在大脑自噬过程中,可以增强线粒体功能(细胞中产生能量的部分),保持线粒体平稳运行,会让细胞可以产生更多的能量来为你的身体提供能量。自噬可以触发细胞死亡,清理已经被活性氧氧化应激所破坏而无法修复的细胞(包括旧有的和新有的),损坏细胞死亡时,它们为新的细胞进入并接管提供了空间。自噬就像对细胞进行大扫除,在自噬过程中,你体内的老的细胞膜,细胞器,其他细胞碎片,会被移除,重新换成全新的部件。用更闪亮的新版本替换所有旧的或损坏的部件。你的细胞会变得更年轻,从而使身体更加高效的运行。总之,自噬可以帮助你更长寿,更年轻,恢复的更快,你可以每天做一些事情来唤醒细胞自噬,刺激细胞自噬来使它们更新。在自噬过程中,体内老的细胞膜,细胞器及其他细胞碎片会被移除,换成新的部件。

自噬通过分解并清理受损的蛋白质和细胞器来达到清洁细胞的效果,该过程对于神经元等寿命较长的细胞来说十分重要,由于神经元不再能够进行细胞分裂,因此特别容易积聚对自身有害的蛋白质和受损的细胞器。在他们的新研究中,科学家表明,老鼠大脑中的神经元不需要自噬就可以存活。此外,这些神经元细胞通过自噬相关蛋白来调节对学习和记忆至关重要的分子微管转运过程。自噬对大脑的健康至关重要,这一事实得到了近十年来科学发现的支持。科学家发现自噬的新功能表明,对患者自噬活性的诊治性调节不只可以促进脑部废物清理,还可以通过改变细胞内转运系统的效率来改变认知能力。自噬是普遍存在于真核细胞的现象,并且可分为巨自噬、微自噬和分子伴侣介导的自噬三大类。如何调控自噬,减少肝病发生,并且促进细胞进入自噬死亡程序,已经成为瘤预防和治理研究的新热点。湖北细胞自噬溶酶体

融合、降解与回收:完全形成的自噬体与溶酶体在细胞内相融合。湖北细胞自噬溶酶体

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