安徽脑脊液外泌体

外泌体作为药物或作为药物递送载体的诊治潜力正在被积极的探索。与脂质体相比，注射的外泌体可有效进入其他细胞，并可在小鼠外源性给药后以醉小的免疫清chu递送功能性分子。此外，外泌体的诊治应用前景广阔，因为它们已被证实耐受性良好。来源于间充质细胞及上皮细胞的外泌体在小鼠中重复注射时不会诱导毒性。MSC来源的外泌体已被提出是诊治本身，使用MSC来源的外泌体诊治移植物抗宿主病患者表明，重复注射耐受性良好，没有实质性副作用，未引起患者反应。外泌体在心脏修复中起着关键作用。安徽脑脊液外泌体

    研究认为，在外泌体中可以发现少量的DNA，这种DNA可以对检测血清外泌体中CA相关突变有价值，外泌体中特定的miRNA或miRNA组可能在CA的检测中提供诊断或预后潜力。外泌体中的致ai和抑aimiRNA可能具有较高的诊断价值，因为它们在ai细胞和正常细胞之间的差异表达，可能增强它们在早期诊断中的有用性，致aiKras被报道在外泌体中差异富集miR-100，循环中外泌体miR-21升高与胶质母细胞瘤和胰腺ai、结直肠ai、结肠ai、肝ai、乳腺ai、卵巢ai和食管ai相关，尿源性外泌体miR-21升高与膀胱ai和前列腺ai相关。其他与多种CA类型相关的外泌体致aimicroRNA包括miR-155、miR-17-92簇和miR-1246。在脑、胰腺、结直肠、结肠、肝脏、乳腺、前列腺和食管ai；口腔鳞状细胞ai；以及淋巴瘤和白血病中观察到上调。tumour抑制miRNA，包括miR-146a和miR-34a，与肝脏、乳腺、结肠、胰腺和血液恶性tumour相关。 广州腹水外泌体外泌体能负载的治理物质包括小分子化合物、蛋白质、寡核苷酸等，且在体液中宽泛分布且具有定向归巢能力。

    细菌细胞外囊泡(EV)已被证明可以调节各种肺部疾病，但它们在asthma中的功能仍不确定。为了证明藤黄微球菌衍生的EV(MlEV)在asthma中的临床意义，我们招募了45名asthma患者（20名中性粒细胞性asthma[NA]患者，25名嗜酸性粒细胞性asthma[EA]患者）和40名健康对照者(HC)。当通过ELISA评估血清中MlEV特异性IgG1和IgG4的流行率时，发现asthma患者中的MlEV特异性IgG4（但不是IgG1）水平低于HC。在asthma患者中，NA患者的MIEV特异性IgG4水平显着低于EA患者。此外，血清MlEV特异性IgG4水平与FEV1(%)值呈正相关。在asthmaC57BL/6小鼠中，MlEVs通过减少支气管肺泡灌洗液中IL-1β和IL-17的产生以及肺组织中第3组先天性淋巴样细胞(ILC3s)的数量，显着减轻中性粒细胞气道炎症。为了阐明MlEV在NA中的功能机制，离体研究了MlEV对气道上皮细胞(AEC)和免疫细胞的影响。根据微阵列分析，MlEV上调了AEC中的hsa-miR-4517表达。此外，这种miRNA可以抑制单核细胞产生IL-1β，从而抑制ILC3激huo和中性粒细胞募集。这些发现表明，MlEV可能是一种新型诊治剂，可通过调节AEC中的miRNA表达来管理未解决的NA。

    骨髓来源的间充质干细胞（BMSC）是CA微环境的组成部分并且有助于CA进展。瘤内缺氧会影响CA和基质细胞。而外泌体被认为是细胞间通讯的介质。来自中南大学湘雅医学院附属tumour医院向娟娟课题组发表在MolecularCancer（IF=）上的文章阐明了BMSC衍生的外泌体在缺氧环境下与ai细胞之间的通讯。通过采用外泌体miRNA芯片表达谱。研究结果发现，缺氧BMSC分泌的外泌体可以被临近的肿瘤细胞摄取并促进肿瘤细胞侵袭和EMT。外泌体介导特定miRNA，包括miR-193a-3p,miR-210-3p和miR-5100从BMSC转移到上皮ai细胞后激huoSTAT3信号通路并增加了间充质分子表达。诊断检验发现血浆外泌体miR-193a-3p可以区分CA患者和非CA对照。而三种血浆外泌体miRNA联合比单独一种miRNA更好地区分转移和非转移肺ai患者。因此，研究人员认为，外泌体介导的miR-193a-3p、miR-210-3p和miR-5100的转移可通过激huoSTAT3信号诱导的EMT促进肺ai细胞的侵袭，这些外泌体miRNA可能是tumour进展有前景的非侵入性生物标志物。 外泌体参与炎症过程在许多病理状态中发挥作用，如ai症、炎症性肠病、Ⅱ型糖尿病、肥胖等。

    急性肺损伤(ALI)仍然与高死亡率相关。越来越多的证据表明，外泌体包裹的CC16对ALI具有保护作用。然而，临床前研究中使用的重组CC16(rCC16)的剂量对于临床应用来说是超生理的。细胞外囊泡(EV)是由哺乳动物细胞内源性产生的纳米囊泡。我们的研究表明，CC16通过小型EV释放，EV封装的CC16(sEV-CC16)具有抗yan活性，可保护小鼠免受脂多糖(LPS)或细菌诱导的ALI的侵害。此外，sEV-CC16可以激huoDNA损伤修复信号通路。与此活动一致，我们观察到Cc16敲除(KO)的肺部DNA损伤比野生型(WT)小鼠更严重。从机制上讲，我们阐明了CC16通过与热休克蛋白60(HSP60)结合来抑制NF-kB信号激huo。我们得出结论，sEV-CC16可以通过减少NF-kB信号来抑制炎症和DNA损伤反应，从而成为ALI的潜在诊治剂。 不同来源的外泌体因其异质性在相同环境下保存, 其稳定性可能会大有不同。江西血清外泌体粒径检测

依靠外泌体模拟物代替外泌体进行药物运输可以有效解决外泌体产量不足、提纯耗费时间的问题。安徽脑脊液外泌体

    外泌体在心肌梗死后的诊治中的成功应用取决于对其在心脏信号传导和调节中的作用的更好理解。在这里，我们报道了心肌梗死(MI)后循环的外泌体携带LncRNATUG1，它通过抑制HIF-1α/VEGF-α轴来下调血管生成，并且这种作用可以通过远程缺血调节(RIC)来抵消。通过左冠状动脉结扎（MI模型）和再灌注（缺血/再灌注I/R模型）诱发MI的大鼠被随机分为RIC、MI(I/R)或假手术(SO)对照。还利用了一项队列研究和一项针对MI患者的随机对照试验的数据，前者涉及未接受经皮冠状动脉介入诊治(PCI)的患者，后者涉及接受PCI的患者。外泌体浓度在大鼠（MI和I/R模型）以及人类（有和没有PCI）的干预组（RIC与对照组）之间没有差异。然而，MI和I/R外泌体减弱了HIF-1α、VEGF-α和内皮功能。LncRNATUG1在MI和I/R外泌体中增加，但在SO和RIC外泌体中减少。HIF-1α表达随MI和I/R外泌体而下调，但随RIC外泌体而增加。外泌体抑制通过RIC外泌体抑制HIF-1α上调。VEGF-α被鉴定为HIF-1α调节的靶基因。HIF-1α的敲低降低了VEGF-α、内皮细胞管形成。HIF-1α的过度表达产生相反的效果。用外泌体抑制剂GW4869和HIF-1α抑制剂si-HIF-1α转染和共转染293T细胞证实了外泌体-LncRNATUG1/HIF-1α/VEGF-α通路。 安徽脑脊液外泌体

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