外泌体PKH67
外泌体(exosomes)是由细胞分泌的小型双分子层囊泡，内部包裹了蛋白、mRNA和microRNA等物质，通过循环系统到达细胞和组织发挥远程调控作用。自身免疫性疾病(autoimmune diseases, ADs)是一组由免疫系统紊乱导致免疫复合物形成和沉积的慢性炎症性疾病，越来越多的证据表明，外泌体在多种ADs的病理机制中起着关键作用。外泌体主要通过影响细胞间通讯和免疫细胞的功能来参与ADs的发病机制，其自身水平和核酸的表达情况可以反映疾病的进展程度，是ADs的良好生物标志物。此外，外泌体具有生物相容性和稳定性，具有作为药物载体的潜力。本文系统介绍了外泌体在ADs中的生物学功能，并且分析了外泌体作为ADs生物标志和药物载体的潜在价值。前列腺ai患者的血浆和尿液中的外泌体含有更多的前列腺特异抗原(PSA)。外泌体PKH67
膀胱ai(bladdercancer,BC)是醉常见的CA之一，具有高发病率与病死率。积累的结构与基因变异，细胞代谢和信号通路的改变都被认为是BC发生的原因。同时，tumour逃逸免疫监控及抗肿瘤免疫功能的耗竭同样发挥了重要的作用。然而尽管经过多年研究，BC的发生机制仍未被完全阐明。自然杀伤（NK）细胞(CD56+CD3−)是一种大颗粒淋巴细胞，不依赖预先免疫，可直接杀死异变的细胞和病毒感ran的细胞，并通过分泌促炎因子和趋化因子促进获得性免疫，在抗肿瘤免疫监视中发挥重要作用。临床研究表明，BC患者的NK细胞数量减少且活性受损，这表明BC细胞可通过未知机制诱导NK细胞功能障碍，从而逃避抗肿瘤免疫监视。而外泌体(exosomes)和外泌体货物如DNA、RNA、脂质和蛋白质，在细胞间通讯和调节靶细胞活性中的重要作用已被研究者所熟知。肿瘤细胞可分泌10倍于健康细胞的外泌体。这些tumour来源的外泌体(TEXs)在tumour的发生、发展、转移、血管生成和耐药等方面发挥着重要作用。在tumour微环境中，TEXs和NK细胞之间存在重要的相互作用，但BC衍生的外泌体对NK细胞的影响尚未得到充分研究。 吉林细胞外泌体染色PKH67/PKH26外泌体是由细胞分泌而来的微小囊泡，直径约为30-200 nm，密度在1.13-1.21g/ml，具有杯状形态、双层膜结构。
ai组织的手术切除代biao了tumour性肝病的少数治yu性诊治选择之一。这种部分肝切除术(PHx)诱导肝细胞增生，从而恢复肝功能。PHx与细菌易位相关，导致涉及中性粒细胞和巨噬细胞的即时免疫反应，这对于肝再生的启动阶段是必不可少的。此外，PHx诱导更持久的肝内细胞凋亡。在此，我们研究了凋亡外泌体(aEV)对中性粒细胞功能的影响及其在肝再生后期的作用。本研究共纳入124名接受PHx诊治的患者。术前和术后第yi天和第五天分析了细胞凋亡标志物caspase-cleavedcytokeratin-18(M30)和循环aEV的血液水平。此外，还研究了aEV对中性粒细胞分泌蛋白组、表型和功能的体外影响。循环aEVs在术后第yi天增加，并且与更高浓度的M30相关，这只有在肝脏完全恢复的患者中观察到。中性粒细胞对aEV的胞吐作用诱导了活化表型（CD11b高CD16高CD66b高CD62L低）；然而，没有观察到典型的炎症反应，如NETosis、呼吸爆发、脱颗粒或促炎细胞因子的分泌。相反，胞吐性中性粒细胞释放各种生长因子，包括成纤维细胞生长因子2和肝细胞生长因子(HGF)。因此，我们观察到PHx后HGF阳性中性粒细胞的增加以及血浆HGF与M30水平的相关性。这些数据表明，PHx诱导的aEV的清chu会导致大量非炎症但可再生的中性粒细胞。
细胞外囊泡(EV)在细胞间通讯中起着重要作用，患者血液中循环的肿瘤衍生EV可作为生物标志物。在这里，我们调查了血浆EV在脑膜瘤患者中检测tumour的潜在作用，并确定了脑膜瘤细胞分泌的EV是否反映了原始tumour的表观遗传学、基因组和蛋白质组学改变。对患者血浆中的EV浓度进行了量化(n=46)。建立了短期脑膜瘤培养物（n=26）并分离了分泌的EV。使用850k阵列进行甲基化和拷贝数分析，并通过靶向基因面板测序鉴定突变。差示定量质谱法用于蛋白质组学分析。与健康个体相比，脑膜瘤患者的循环EV水平升高，血浆EV浓度与恶性程度和瘤周水肿程度相关。术后，EV计数降至正常水平，术后减少的幅度与tumour切除的范围有关。EV-DNA的甲基化分析允许在所有调查病例中将tumour正确分类为脑膜瘤，并在几乎所有病例中进行准确的甲基化亚类分配。tumour中存在的拷贝数变异以及肿瘤特异性突变都忠实地反映在脑膜瘤EV-DNA中。蛋白质组EV分析不允许原始tumour鉴定，但揭示了可能用于从生物流体中丰富脑膜瘤EV的tumour相关蛋白。脑膜瘤患者血浆中EV水平升高有助于tumour诊断和诊治反应评估。脑膜瘤EV-DNA反映了遗传和表观遗传tumour的改变，并有助于分子tumour分类。 目前，天然或者工程化修饰的外泌体被视为一种理想工具用于zhiliao一些难治性中流。
脂质体纳米药物主动载药、药前设计和固定化酶等策略的启发，团队开发了一个新的工程化小细胞外囊泡平台，名为“酯酶响应型主动载药”(EAL)，可用于高效、稳定的加载活性yao物分子。选择广泛应用的阿魏酸酯类衍生物作为前药，建立连续的跨膜离子梯度，实现阿魏酸活性分子在小细胞外囊泡中的高载药量。结果表明，载药量和包封率分别比被动负载高约6倍和5倍。此外，团队自创的超速离心结合多种膜过滤方法可以实现大规模、高质量的小细胞外囊泡的生产。细胞外和细胞内评估实验进一步证实由EAL所制备的载阿魏酸小细胞外囊泡制剂在缓释和低毒方面的优越性能。综上所述，这些发现将为基于小细胞外囊泡的递药系统开发提供具有指导意义的见解。外泌体可促进血管生成，如心肌内皮细胞来源的外泌体能够诱导细胞增殖及血管生成。北京CD9外泌体慢病毒
外泌体膜上富含参与外泌体运输的跨膜蛋白家族（CD63, CD81 和CD9）、热休克蛋白家族（HSP60, HSP70和HSP90）。外泌体PKH67
细胞衍生的小细胞外囊泡(sEV)具有抗ai作用。然而，应加强它们的抗ai潜力以提高临床适用性。在此，我们从通过柔性接头在质膜上表达IL2的工程化JurkatT细胞生成了IL2-tetheredsEVs(IL2-sEVs)，以诱导自分泌效应。IL2-sEVs在不影响调节性T(Treg)细胞的情况下增加CD8+T细胞的抗ai能力，并下调黑色素瘤细胞中的细胞和外泌体PD-L1表达，导致它们对CD8+T细胞介导的细胞毒性的敏感性增加.它对CD8+T细胞和黑色素瘤细胞的作用是由几种IL2-sEV驻留microRNAs(miRNAs)介导的，它们的表达被IL2的自分泌作用上调。在miRNA中，miR-181a-3p和miR-223-3p显着降低了黑色素瘤细胞中的PD-L1蛋白水平。有趣的是，miR-181a-3p在抑制Treg细胞活性的同时增加了CD8+T细胞的活性。IL2-sEVs抑制携带黑色素瘤的免疫活性小鼠的肿瘤进展，但不抑制免疫缺陷小鼠的肿瘤进展。IL2-sEVs与现有抗ai药物的组合通过降低体内PD-L1表达显着提高了抗ai疗效。因此，IL2-sEVs是潜在的CA免疫诊治剂，可通过重新编程miRNA水平来调节免疫细胞和ai细胞。 外泌体PKH67
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