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这些研究扩展了AMPK的已知功能，并揭示了该激酶作为一个能量传感器的作用，它通过调控不同下游底物的磷酸化来决定细胞的命运。过氧化物酶体介导的生物合成为铁死亡时脂质过氧化提供了另一种多不饱和脂肪酸来源。不同的脂氧合酶（lipoxygenases）在介导脂质过氧化过程中具有背景依赖性（context-dependent）作用，从而产生促进铁死亡的过氧化氢AA-PE-OOH或Ada-PE-OOH。例如，脂氧合酶ALOX5、ALOXE3、ALOX15和ALOX15B对发生在不同类型中流（BJeLR、HT-1080或PANC1细胞）来源的人类细胞系中的铁死亡起重要作用，其中ALOX15和ALOX12介导H1299细胞（非小细胞肺ai细胞系）中p53诱导的铁死亡。几种膜电子传递蛋白，特别是POR和NADPH氧化酶（NOxs）参与了铁死亡的脂质过氧化过程中ROS的产生。在其他情况下，哺乳动物的线粒体电子传输链和三羧酸循环，再加上谷氨酰胺分解和脂质合成信号，都参与了铁死亡的诱导，尽管线粒体在铁死亡中的作用目前仍有争议。当新的治疗方法可用时，进一步评估脂质过氧化调节基因在不同类型中流中的表达谱对于指导患者的筛选至关重要。GPX4的失活导致脂质过氧化物的积累，继而引发铁死亡。天津动物血液样本铁死亡参考价

铁死亡被认为是通过细胞膜或者细胞器膜发生脂质过氧化损伤来杀伤细胞,但具体的亚细胞定位一直存在争议.我们通过对阿霉素处理小鼠心脏组织进行透射电子显微镜观察,发现阿霉素小鼠的线粒体形态发生明显变化,后续实验证实ATP生成与线粒体膜电位均明显下降;而这些变化均能被Fer-1所恢复.尽管之前有文献提示铁死亡可能发生于细胞膜,但分离心肌线粒体后,我们发现铁蓄积和脂质过氧化在阿霉素作用后主要发生在心肌细胞的线粒体而不是细胞质基质中.与传统的抗氧化剂TEMPO相比,经改造而特异富集于线粒体的MitoTEMPO可有效抑制铁死亡,保护心脏功能,从而更加明确了线粒体损伤与心脏损伤在阿霉素模型中的因果关系。河南细胞样本铁死亡检测项目在生化特征上，铁死亡主要表现为铁离子积累、ROS聚集以及脂质过氧化。

Erastin是通过高通量选筛选K－ＲAS突变的ai细胞化疗药时，偶然发现的铁死亡诱导剂。Erastin能够抑制半胱氨酸的代谢来诱导铁死亡。谷氨酸－胱氨酸反向转运体SystemXC－是由轻链亚基SLC7A11(xCT)和重链亚基SLC3A2以二硫键组成的异二聚体，能够介导细胞内谷氨酸(glutamate)和细胞外胱氨酸(cystine)进行1∶1交换。胱氨酸在胞内迅速转化为半胱氨酸(L－cysteine)，半胱氨酸是细胞内谷胱甘肽GSH的合成原料，Erastin抑制SystemXC－导致谷胱甘肽GSH不能合成。谷胱甘肽GSH的缺乏使细胞不能清chu脂质过氧化物，造成蛋白和膜的损伤，从而发生铁死亡。

下调systemXc的表达能够降低胞内半胱氨酸的浓度,进而限制GSH的合成效率,提高细胞内ROS水平并增加脂质过氧化物的积累来诱导铁死亡。爱拉斯汀是一种典型的systemXc小分子抑制剂,能够通过抑制半胱氨酸的摄取来降低细胞内GSH的浓度,进而钝化细胞内GR、GPXs等抗氧化系统。Zhu等采用无载体纳米递药技术构建了爱拉斯汀和二氢卟吩e6(chlorine6,Ce6)的纯药共组装纳米递药系统。纳米粒在中流细胞内解体并快速释药,爱拉斯汀明显抑制systemXc的活性,阻碍半胱氨酸的摄取,导致细胞内的GSH浓度下降。同时,光敏剂Ce6在激光照射下产生大量的ROS,进一步增加了细胞内脂质过氧化物的蓄积,极大发挥了铁死亡和光动力zhiliao(photodynamicstherapy,PDT)的协同zhiliao效果。敲低半胱氨酸-tRNA合成酶能抑制细胞脂质ROS的累积，从而抑制erastin诱导的铁死亡。

GSH-Px4是一种重要的抗氧化酶，可通过减少脂质过氧化作用以抑制细胞发生铁死亡，GSH-Px4的下调被认为是铁死亡的关键特征。ACSL4可催化花生四烯酸和肾上腺酸合成为花生四烯酰CoA和肾上腺酰CoA，参与磷脂酰乙醇胺或磷脂酰肌醇等带负电膜磷脂的合成，是铁死亡过程中的重要组成部分，其在细胞发生铁死亡时常表达上调。SLC7A11是机体抗氧化体系胱氨酸谷氨酸转运受体（systemXc-）的重要组成部分，正常情况下，systemXc可将胞外的胱氨酸转运至细胞内，参与谷胱甘肽的合成，帮助机体清chu多余的ROS，阻断systemXc可导致GSH合成受阻，损害细胞抗氧化能力，进而导致铁死亡的产生。研究表明P53可抑制SLC7A11转录，从而阻断systemXc介导细胞发生铁死亡。阻断DHFR与抑制GPX4在基因或药理学上可协同诱发铁死亡。贵州血样铁死亡参考价格

由p53介导的铁死亡是常见铁死亡机制中的一种。天津动物血液样本铁死亡参考价

氨基酸进出细胞需要特定的转运蛋白——胱氨酸/谷氨酸逆向转运体(system Xc‒)。System Xc‒是异二聚体，由糖基化的重链CD98hc(也称作SLC3A2)和非糖基化的xCT(也称作SLC7A11)通过二硫键连接形成。细胞依靠system Xc‒介导细胞外的胱氨酸和细胞内谷氨酸的交换。胱氨酸进入细胞被还原为半胱氨酸，随后合成GSH来调节下游脂质过氧化的过程。抑制sys[1]tem Xc‒导致的氨基酸代谢失衡会引发铁死亡，而且谷氨酸本身也能影响system Xc‒的功能。细胞外高水平的谷氨酸浓度能够抑制system Xc‒，从而诱导铁死亡，这也许能够解释当谷氨酸在神经系统中累积到高浓度时会产生细胞毒性。天津动物血液样本铁死亡参考价

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