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溶酶体的作用还包括对细胞内物质的消化，溶酶体能消化分解经胞吞作用摄入细胞内的各种物质和细胞内衰亡或损伤的各种细胞器等。吞噬性溶酶体内的各种大分子在水解酶的作用下，可以被分解为简单物质。例如，能将蛋白质分解为二肽或游离氨基酸；把核酸分解为核苷和磷酸；使碳水化合物分解为寡糖类或单糖；将中性脂肪分解为甘油和脂肪酸等。这些被分解而生成的可溶性小分子物质，能透过溶酶体体膜进入细胞质基质，重新参与细胞的物质代谢，一些未被完全消化的物质残留下来，形成残余小体。LC3B-II 增加既可能是自噬活化后自噬小体增多而成，也可能是自噬溶酶体降解失败所致。GFP-LC3单荧光自噬慢病毒包装

在大脑自噬过程中，可以增强线粒体功能（细胞中产生能量的部分），保持线粒体平稳运行，会让细胞可以产生更多的能量来为你的身体提供能量。自噬可以触发细胞死亡，清理已经被活性氧氧化应激所破坏而无法修复的细胞（包括旧有的和新有的），损坏细胞死亡时，它们为新的细胞进入并接管提供了空间。自噬就像对细胞进行大扫除，在自噬过程中，你体内的老的细胞膜，细胞器，其他细胞碎片，会被移除，重新换成全新的部件。用更闪亮的新版本替换所有旧的或损坏的部件。你的细胞会变得更年轻，从而使身体更加高效的运行。总之，自噬可以帮助你更长寿，更年轻，恢复的更快，你可以每天做一些事情来唤醒细胞自噬，刺激细胞自噬来使它们更新。杭州自噬慢病毒内质网应激中，自噬通过消化蛋白聚集物和错误折叠蛋白维护内质网功能，限制内质网应激反应诱发的细胞凋亡。

大自噬，也就是通常说的自噬，是真核细胞蛋白降解的途径之一。自噬可以被描述为细胞质内的成分（细胞器、蛋白等）被双层膜的囊泡包裹，形成自噬体，进而传递到溶酶体进行降解的过程。详细来说，自噬过程与内涵体途径密不可分。一方面，自噬体能够与晚期内体融合形成中间囊泡终形成自噬溶酶体；另一方面，自噬体能够直接与溶酶体融合形成自噬溶酶体。无论通过哪条途径，自噬溶酶体较终通过酸性水解酶将细胞器、蛋白等消化分解。细胞本底水平的自噬发生在营养充足的条件下，可保护细胞免受错误折叠蛋白或受损细胞器的影响，从而防止某些疾病的发生（如神经退行性疾病和病症）。饥饿等也可诱导自噬的发生，通过降解大分子物质和细胞器为细胞活动提供营养和能量。

微自噬（Microautophagy）是溶酶体（在酵母和植物中为液泡）直接向内弯曲折叠，包裹胞内物质并降解的过程。大多数微自噬过程都是非选择性的。饥饿、缺乏氮源或雷帕霉素处理可以诱发细胞出现微自噬。微自噬在运输胞内物质、维持胞内稳态以及增强细胞对饥饿的耐受能力方面有许多功能。例如，由脂质降解引发的微自噬可以调节溶酶体膜的脂质构成，微自噬也可以起到将糖原运输到溶酶体中的作用。除了巨自噬和微自噬，分子伴侣介导的自噬（Chaperone-mediatedAutophagy）是细胞降解和回收蛋白质的另一种方式。在这一过程中，特定蛋白（如错误折叠的蛋白）首先被分子伴侣（如hsc70）识别和标记，然后一起被溶酶体表面的受体蛋白（如LAMP-2A）识别，继而直接转运至溶酶体内部并被消化。分子伴侣介导的自噬发生在许多组织中，其主要功能包括长期饥饿时为细胞供能，调节代谢通路，清理无用蛋白质，帮助T细胞活化等。间歇性活化自噬对于药物副作用突出的患者更为有利。

在阿尔茨海默症（老年痴呆症，Alzheimer'sDisease,AD）中，可在病变神经细胞中观察到大量自噬体的累积。这一方面可能意味着在AD中，淀粉样蛋白或Tau蛋白的产生过多，导致细胞不得不提高自噬水平，但另一方面，自噬功能异常也有可能是至少一部分AD的原因。现有的研究表明，一种叫PS1/PS2的蛋白发生突变可以导致一种常染色体显性的家族遗传性AD。对该蛋白功能的研究表明，除了直接参与淀粉样蛋白的生成以外，PS1的一个比较重要的功能是维持溶酶体内部的酸性环境。由于自噬体不和pH异常的溶酶体发生融合，大量无法融合的自噬体在细胞质中累积，进一步影响了淀粉样蛋白等错误蛋白的清理，加速了AD的发生。自噬的一大功能是清理细胞内受损的细胞器或错误折叠的蛋白质。广州western blot检测自噬

细胞自噬过程的功能紊乱与多种疾病相关，包括病症、糖尿病和神经退行性疾病等。GFP-LC3单荧光自噬慢病毒包装

苦参碱也可诱导SGC-7901细胞产生自噬空泡和自噬体，诱导细胞自噬，其机制与苦参碱抑制组织蛋白酶cathepsins运输过程和蛋白酶的活性以及溶酶体蛋白酶活性，上调内涵体/溶酶体的pH值相关。槲皮素可诱导AGS和MKN28细胞凋亡，且通过抑制AktmTOR通路和激huo缺氧诱导因子-1（HIF-1）信号通路诱导自噬。研究发现，经蟾蜍灵处理的HT-29和Caco-2细胞，透射电镜超微结构中观察到自噬体的形成，LC3-II、Atg5、Beclin-1蛋白表达上调，ROS产生；应用ROS抗氧化剂，JNK的抑制剂SP600125和干扰JNK2后，发现蟾蜍灵诱导自噬的能力削弱，提示蟾蜍灵诱导结肠ai细胞自噬性死亡的机制可能与ROS的产生和JNK的激huo相关。GFP-LC3单荧光自噬慢病毒包装