清醒小动物体成分技术原理
Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系统的特异性受体。 Ptprd缺失的小鼠与野生型小鼠相比,血糖水平以及糖代谢的功能没有明显差异,这表明Ptprd并不介导Asprosin在外周对血糖的调节作用。特异性的敲除AgRP神经元中的Ptprd,能够阻断Asprosin对AgRP神经元的Awaken 作用,AgRP神经元中Ptprd被特异性敲除的小鼠,能够很好的抵抗高脂食物引起的体重增加。不仅如此,可溶性的Ptprd的配体结合域的小片段可以明显降低小鼠体内Asprosin的水平,抑制Asprosin对AgRP的Awaken 作用,同时降低小鼠的进食,使用磁共振活鼠体成分分析仪对小鼠体成分进行测量可发现体重增长降低。总结来说,此项研究初次发现了Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系统的特异性受体,为代谢性疾病(如厌食症,肥胖等)的诊治提供了xin的理论依据和潜在的药物靶点。--摘自奇点网。 活鼠体成分分析仪性采用独特的混合脉冲序列设计一次测量可同时获得样本的多个特征信息,确保检测精度。清醒小动物体成分技术原理
营养学-饮食诱发的微生物群失调与肥胖之间的关系研究 肥胖目前已成为影响健康的主要因素。研究表明高脂摄入,尤其是高脂高糖摄入易诱发肥胖,但低脂高糖摄入对于肥胖的诱发影响研究有限。通过对不同食物喂养的Sprague-Dawley小鼠体成分检测,可有用证明高糖摄入会诱发肠道微生物群失调,从而诱发脂肪堆积,导致肥胖。与健康饮食(低脂低糖,)对比,高脂高糖(HF/HSD)摄入和低脂高糖(LF/HSD)摄入,4周后都会引起体重和脂肪的增加,HF/HSD摄入的体重和脂肪明显高于LF/HSD摄入,而瘦肉的测量结果表明,体重的增加由脂肪堆积引起(小鼠的体长和尾巴长度基本相同)。其中,体重在HF/HSD摄入1周后就开始明显增加,在LF/HSD摄入3周后开始明显增加;脂肪在HF/HSD摄入1天后就开始明显增加,在LF/HSD摄入1周后开始明显增加。小动物体成分仪器功能当前,肥胖已成为一种全球性“流行病”,可引起代谢紊乱,增加机体罹患2型糖尿病、脂肪肝、的风险。
AccuFat-1050活鼠体成分分析仪产品特色 紧凑式一体化设计:更小的整机尺寸;更轻的整机重量;占用空间小。 智能化数据分析与处理软件:语音和图形提示功能;安全私密的实验数据管理;实验数据的即时分析与导出,可智能输出各测量指标的数据,不需2次处理数据。 独特的混合脉冲序列设计:优化脉冲序列参数;一次测量可同时获得样本的多个特征信息;检测精度高。 测量过程安全可靠:活鼠清醒状态下检测,全程无压力,满足小鼠体内全组分(脂肪、瘦肉和水分)的定量分析。 检测速度快:90s即可完成一次检测。
PD-L1限制T细胞介导的脂肪组织炎症,改善饮食诱导的肥胖。 有研究显示PD-L1是参与调节适应性免疫系统的关键分子,并且PD-L1可以影响CD4+T细胞的化并抑制炎症反应。对PD-L1缺陷小鼠进行体成分检测会发现,PD-L1缺陷小鼠在高脂饮食后体重增加更多,有更多的白色脂肪,并且糖耐量与胰岛素敏感性受损。这些数据说明PD-L1在控制肥胖以及代谢稳态中发挥了重要作用。使用多种条件敲除PD-L1小鼠证明,ILC2、CD4+T以及巨噬细胞上PD-L1缺陷并不会影响肥胖进程以及机体代谢稳态。而敲除DC细胞上的PD-L1则会导致小鼠的肥胖更加严重,并且糖耐量与胰岛素敏感性受损。对脂肪组织免疫细胞组成进行检测发现:敲除DC细胞上的PD-L1会使脂肪组织中Th1增加而Treg减少。这些数据表明DC细胞上表达的PD-L1可以限制脂肪组织炎症与肥胖。--摘自奇点网。基于活鼠体成分分析仪系统,马欣然教授研究了银纳米粒子对小鼠肥胖和代谢性能的影响及潜在的分子机制。
肥胖改变炎症性疾病的病理和诊治反应。 研究发现肥胖个体的免疫系统产生了巨大的改变。偏瘦小鼠中患有特应性皮炎时体内Th2细胞会异常活跃。而病情完全相同的肥胖小鼠中,被Awaken 的不是Th2细胞而是Th17细胞。简单来说,相同的疾病在分子水平有着完全不同的发病机制。这直接产生了一个xin问题,常规诊治是否会在肥胖患者中还会有用。 PPAR-γ蛋白是脂肪细胞中的主要调控分子,已经成为糖尿病药物的一个靶点。使用活鼠体质分析仪测量小鼠体成分,给患病的肥胖小鼠使用了Awaken PPAR-γ的药物后,它们的病症开始缓解,体重减轻,体成分率下降。与此同时,它们体内的炎症模式也由Th17细胞介导转变成了Th2细胞。再给肥胖小鼠使用瘦小鼠的药物就能明显帮助病情缓解,恢复健康皮肤状态, 这表明,患有相同疾病的肥胖小鼠要比瘦小鼠接受更为复杂的诊治手段,才能使疾病得到好转。--摘自学术经纬。活鼠体成分分析仪测量小鼠体成分时,不需对小鼠进行麻醉就可测量获得体成分数据,对小鼠生命状态影响低。小动物体成分仪器功能
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局部热疗可诱导白色脂肪褐变,诊治肥胖 高温(>42℃)可Awaken TRPV1离子通道进而促进白色脂肪的分解和棕色化,但研究者发现敲除TRPV1并不影响LHT促进米色脂肪产热。另一方面,考虑到热休克转录因子1(Heat Shock Factor 1,HSF1)在热应激等环境压力下可表达增高,同时马欣然/徐凌燕课题组的前期研究也发现HSF1Awaken 后可增强代谢组织线粒体功能并改善小鼠肥胖。 研究人员通过构建HSF1脂肪特异性敲除小鼠探索LHT促进米色脂肪产热的机制。使用活鼠体成分分析仪检测小鼠体成分,结果显示局部热疗以HSF1依赖的方式抵抗和诊治肥胖,减轻胰岛素抵抗和脂肪肝。研究团队还发现小鼠米色脂肪过表达Awaken 型HSF1同样能预防肥胖和改善肥胖。--摘自奇点网。清醒小动物体成分技术原理
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