江西好的实验动物模型怎么样

关于老年痴呆（阿尔茨海默症）的实验动物模型，英瀚斯生物小编总结。AD由于其疾病本身的复杂性，单一造模存在很大弊端，越来越多的研究趋向于复合造模，目前为止，尚无对复合造模效果的比较研究，由于AD的发病机制不够明确，且猜想靶点和致病因素较多，世界范围内目前未发现能够全方面的模拟人类衰老、疾病和并发症的动物模型。但多数学者认为，采用复合方法造模能在很大程度上表现出更为接近AD特征的模型动物，为痴呆的研究提出了更深入的探索方向。迄今为止没有公认的AD动物模型，研究者只能从药物和疾病本身的特征出发，选择匹配度较高的模型用于研究。一般而言，基础研究的药效评价多数依赖于动物指标，所以模型的选择、模型成功与否、能否精细造模以符合疾病特征等是实验过程中我们需要慎重考虑的问题。而新的动物模型需要能准确地预测实验医疗的功效，从而使药物从实验室到病床的转化成为可能。实验动物模型构建服务就找英瀚斯。江西好的实验动物模型怎么样

肝纤维化模型实验动物模型

1.诱导方法：1)成年雄性小鼠40%CCL4，皮下注射或灌胃5mL/kg。每三天/次，连续8周。成年雄性大鼠皮下注射60％CCl4（3ml/kg），每周2次，共9周。2)成年雄性大鼠1％二甲基亚硝胺DMN（10mg/kg），1次/d，2次/周，连续4周。3)成年雄性大鼠腹腔注射硫代乙酰胺（100mg/kg）隔日腹腔注射1次，连续13周。4)成年大鼠，灌胃给白酒7g/kg体重，每日晨1次，连续24周。

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卵巢早衰模型的建立

临床的卵巢早衰(POF)是指卵巢功能提前减退，常见为女性在40岁以前出现闭经，以闭经，不育，雌***缺乏以及**水平升高为特征的一种疾病。在人群中发病率为1%~3%，在继发性闭经中占2%~10%，诊断以至少半年或半年以上闭经多次发生，排除其他原因为基础，卵巢早衰是妇科分泌领域的常见病。

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一．实验方法：

方法一：顺铂诱导大鼠卵巢早衰模型取雌性8周龄SD大鼠，适应性饲养7d。腹腔注射顺铂2mg/kg，连续注射7d。

方法二：环磷酰酸诱导大鼠卵巢早衰模型取雌性8周龄SD大鼠，适应性饲养7d。使用环磷酰酸给予腹腔注射，***次剂量为50mg/kg，以后8mg/kg连续注射14d。

诱导式关节炎模型根据造模物质的不同进行分类，常见的有佐剂诱导型、胶原诱导型和胶原抗体诱导型关节炎。其中大鼠CIA模型的组织和免疫学改变与人RA**接近，AA模型的病情表现**为明显和持续。

（一）佐剂诱导型（AA）AA，又称为弗氏佐剂关节炎，介导溶剂分为完全佐剂（CFA）和不完全佐剂（IFA）。通常用CFA作介导剂，AA模型在T细胞相关致炎通路的药物筛选上发挥着重要的作用。

（二）胶原诱导型（CIA）CIA模型是由Trentham等于1977年***建立的实验性关节炎动物模型。通过皮下注射Ⅱ型胶原和等量CFA的混合液来建造，来源于鸡、小牛和大鼠的Ⅱ型胶原均能引起关节炎症。CIA是MHC相关型，以T/B淋巴细胞介导的关节炎症侵蚀为主要特征。

（三）胶原抗体诱导型(CAIA)抗Ⅱ型胶原单克隆抗体源自8周大的雄性DBA/1J小鼠CIA模型，这些抗体混合物注射到模型小鼠的关节腔后可直接作用于Ⅱ型胶原或其他在体内高表达的自身抗原，从而发挥免疫介导作用。该模型的临床症状与CIA和RA很相似，突出特点是能在几天之内迅速发病，关节组织中巨噬细胞和多核型白细胞浸润。该模型很好的体现了外源性抗原抗体刺激体诱导的严重关节损伤。 英瀚斯实验动物模型，专业评估熟练造模，保障成功率！

大鼠烫伤模型

(1)复制方法：按30mg/kg体重的剂量经腹腔注射3％戊巴比妥钠麻醉大鼠，根据体重腹部备皮，然后固定于实验台上。将大鼠移近加热自来水的烧杯，将纱布条浸入热水中，待水温恒定于99℃时，取出纱布，立即平铺于待烫部位，以纱布接触大鼠皮肤后计时。

(2)模型特点：大体观察：致伤3s大鼠局部皮肤发红、轻微水肿。愈合后毛发生长良好，有少量红褐色素沉着，皮肤轻微挛缩，表皮光滑。致伤10s大鼠局部皮肤发白、水肿。愈合后毛发生长良好，皮肤瘢痕形成，表面粗糙不平。光镜观察：致伤3s大鼠表皮层次尚清楚，细胞明显肿胀、变性，层次结构尚清楚，细胞核结构不清。表皮内有水疱形成，真皮水肿、间质疏松，胶原纤维断裂，嗜酸性染色性能减退，呈嗜双色性。致伤10s大鼠表皮细胞部分脱落，结构不清，明显变性、坏死，部分细胞已溶解。表皮内有水疱形成，真皮层间质疏松、充血，胶原纤维融合成片，嗜酸性染色性能减退，呈嗜双色性，大部分皮脂腺、汗腺、***被破坏，结构不清，真皮深部可见残余***。皮下组织血管扩张、充血、水肿明显，结构未破坏。上述结果表明，致伤3s大鼠为浅Ⅱ度烫伤，致伤10s大鼠为深Ⅱ度烫伤。 实验动物模型有哪些？江西好的实验动物模型怎么样

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新一代AD（阿尔兹海默症）实验动物模型。尽管APP-Tg小鼠在过去十几年中范围广的被用于开发新的AD医疗策略，但这种小鼠的基因表型和AD患者的还是不同。而且上述的转基因动物模型在Aβ的生成、tau蛋白的过度磷酸化、神经纤维缠结等病理特征上和AD患者的差异也很大，无法理想地模拟AD患者。为了克服这些不希望出现的问题，研究人员构建了带有Swedish（KM670/671NL）、Beyreuther/Iberian（I716F）和Arctic突变等APP基因敲入（APP-KI）小鼠。APP-KI小鼠在没有过度表达APP的情况下生成Aβ42。随着年龄的增长，APP-KI小鼠大脑皮层和海马区出现过多的Aβ沉积。另一方面，与其他AD模型一样，该模型没有tau病理、NFTs、神经退行性变或大量神经元丢失可用于研究临床前AD。由于基因组编辑的新的进展，尤其是CRISPR/Cas技术，未来对转基因动物模型进行改良也值得期待。江西好的实验动物模型怎么样