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药物微生物组学是一门新兴学科，关注药物与菌群之间的复杂互作。Nature Reviews Rheumatology上发表的一篇综述文章，详细介绍了在炎症性关节炎（包括类风湿关节炎、银屑病关节炎及强直性脊柱炎）中，肠道菌群如何通过调节药物的生物利用度、活性及毒性，以影响药物的改善效果，并讨论了如何将药物微生物组学应用于炎症性关节炎的精细医疗之中。①在多种疾病中，药物-菌群互作可影响患者对药物改善的应答；②肠道菌群及其代谢产物可调节炎症性关节炎改善药物的生物利用度、临床疗效及毒性；③例如，柳氮磺胺吡啶可被肠道菌群代谢为活性形式，而甲氨蝶呤可被肠道菌群代谢为非活性形式；④药物微生物组学研究用于炎症性关节炎精细医疗的潜在策略包括：肠道菌群作为预测改善应答的生物标志物、调控菌群以增加药物的生物利用度及疗效、抑制特定细菌酶活性以防止其将药物代谢为毒性产物。肠道菌群检测有重大意义；上海医院菌群检测风险预测

肠道微生态对心血管系统具有潜在调节作用，而血液循环中的短链脂肪酸能介导这一过程。大量研究表明，肠道菌群产生的丁酸钠和丙酸钠，与肾素受体介导的肾素-血管紧张素系统的功能呈负相关，且有助于****。从功能上讲，进入血液的短链脂肪酸可通过 G 蛋白偶联受体（GPCRs）介导血压的改变。嗅觉受体 78（Olfr78）和G蛋白偶联受体 41（GPR41）就是这样的两种受体。这两种受体都定位于阻力血管，但对血管张力有着不同的作用。在短链脂肪酸的刺激下，GPR41 作为一种降压蛋白，通过内皮依赖的方式扩张阻力血管，而 Olfr78 则可以对抗这种降压作用。Olfr78 和 GPR41 这两种受体为机体提供了必要的平衡，能防止健康状态下血压的过度改变。此外，微生物源的短链脂肪酸也被报道能够在减轻氧化应激和维持免疫系统功能方面发挥免疫调节作用。上海医院菌群检测风险预测上海做肠道菌群检测就选沃本生物。

约50%的类风湿关节炎（RA）患者对甲氨蝶呤改善不产生充分的应答，但缺乏可预测患者应答的预后标志物。Arthritis and Rheumatology上发表的一项研究，对比分析了对甲氨蝶呤改善应答及不应答的RA患者在改善前的肠道菌群差异，发现基于菌群建立的模型可较准确地预测患者对甲氨蝶呤改善的应答。另外，体外共培养肠道菌群与甲氨蝶呤的结果表明，肠道菌群对甲氨蝶呤的代谢或消失可能抑制甲氨蝶呤的改善效果。①纳入26名新发RA患者，16名对甲氨蝶呤改善不应答；②应答患者与不应答患者的粪便菌群多样性、组成及功能存在差异；③不应答患者的菌群多样性更高，厚壁菌门/拟杆菌门比值增加，广古菌门丰度升高，MAPK信号、DNA复制、脂肪酸降解、嘌呤代谢等相关通路明显富集；④在另外21名新发RA患者中，基于菌群的模型可较准确地预测对甲氨蝶呤改善的应答（AUC=0.84）；⑤体外共培养患者的粪便菌群与甲氨蝶呤，培养后的甲氨蝶呤水平与患者应答明显相关。

某些肠道细菌被认为是CAV疾病进展的新因素。研究发现，中国CAV患者的类杆菌属（Bacteroides）和普雷沃氏菌属（Prevotella）相对减少，而链球菌属（Streptococcus）和大肠埃希菌属（Escherichia）富集。然而，在波兰东部，总胆固醇水平和低密度脂蛋白胆固醇值高的中年男性肠道中富含普雷沃氏菌属（Prevotella），但是梭菌属（Clostridium）和粪杆菌属（Faecalibacterium）含量较低。例如，一些CAV患者的条件致病菌柯林斯氏菌属（Collinsella）增多。同时，有些微生物也可以降低CAV斑块的形成。比如，在患者和小鼠模型中均发现，产丁酸盐的细菌罗斯伯里氏菌属（Roseburia）和真杆菌属（Eubacterium）的相对减少与CAV病变的发展呈负相关关系。据推测，这些微生物可能会影响宿主的炎症水平。如何检测肠道菌群的差异性！

已知痛风主要由尿酸异常增加和尿酸钠（MSU）晶体结晶引起。在健康人群中，有两种途径可以从体内排泄尿酸：肾脏负责排出70%的尿酸，肠负责排泄剩余的30%.近期的研究表明，肠道微生物群生态失调与关节炎疾病有关，包括强直性脊柱炎（AS），类风湿性关节炎（RA）。然而，肠道微生物群与痛风之间的关联仍然很差。先前的一项研究显示，痛风患者中Caccae拟杆菌和木基尼醇文的丰度明显增加，而假性卡氏双歧杆菌和假刺单胞菌的丰度则降低。痛风患者中包括嘌呤代谢在内的肠道微生物功能也发生了变化.另一项结合微生物组和代谢组的研究表明，拟杆菌、卟啉单胞菌科、红球菌、红球菌和厌氧菌科的机会原体增加，痛风患者尿酸排泄和嘌呤代谢的代谢物也随之改变。肠道菌群检测您身边的健康**。浙江专业菌群检测查什么

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ArthritisandRheumatology上发表的一项研究，发现在关节炎小鼠模型及强直性脊柱炎患者中发生炎性小体的活化，后者与肠道菌群失调相关。而在关节炎小鼠模型中，炎性小体活化可驱动回肠炎的发生。①HLA-B27转基因小鼠的肠道NLRP3、NLRC4及AMI2表达增加，***处理可降低；②NLRP3抑制剂可预防凝胶多糖诱导的SKG小鼠的回肠炎，并延缓关节炎发病；③对比40名强直性脊柱炎（AS）患者及20名健康对照，AS患者回肠中的NLRP3、NLRC4、AIM2、Caspase-1、IL-1β及IL-18表达增加，且Caspase-1活性增加；④AS患者肠道菌群中的粘膜相关粘附侵袭细菌富集，并与PBMC中的炎性小体组分表达相关；⑤NLRP3表达与疾病活动度及IL-23A表达相关。上海医院菌群检测风险预测

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