上海模型小鼠慢性萎缩性胃炎CAG动物模型

复制慢性萎缩性胃炎动物模型的方法很多，但目前以综合法复制的模型较为理想↓↓ 去氧胆酸钠、热糊灌胃和免疫损伤法 应用去氧胆酸钠、热糊灌胃和免疫损伤的方法造成胃黏膜慢性损伤，以致胃黏膜营养代谢码后形成慢性萎缩性胃炎。给予去氧胆酸钠主要模拟胆汁反流对胃黏膜屏障的损伤作用。  1、180-220g雄性Wistar大鼠用0.2%去氧胆酸钠作为饮用水给大鼠饮用，连续90天。 2、在造模的第1周和第5周，每只大鼠皮下注射佐剂抗原(同种大鼠胃黏膜的生理盐水组织勾浆与弗氏佐剂以1:1配成的乳剂)0.3ml。 3、每隔1天灌胃给予55°C热糊10ml/kg体重，连续90天。 本模型以胃窦部及胃体部黏膜的病理改变明显，表现为胃黏膜变薄，黏膜肌层增厚，炎细胞浸润及胃泌酸功能下降。艾菱菲生物致力于为科研工作者提供一站式从实验设计到实施的方位外包服务，帮助您高效地推进课题研究。上海模型小鼠慢性萎缩性胃炎CAG动物模型

慢性萎缩性胃炎（CAG）动物模型构建注意事项 一、模型选择与应用 1.动物种类：目前，CAG动物模型主要采用Wistar大鼠或SD（Sprague Dawley）大鼠。此外，蒙古沙鼠（MG）也被广*应用于幽螺门杆菌（Hp）培养法的动物实验研究。 2.造模方法：Hp培养法、MNNG法、氨水法等。在实际应用中，可根据研究目的和实验条件选择合适的造模方法。 二、造模过程中的注意事项 染剂量：根据实验动物的体重、年龄等因素，合理控制Hpgan染剂量，确保模型成功率。 染途径：采用口服或腹腔注射等途径进行Hpgan染，确保gan染效果。 3.饲养环境：保持动物房清洁、通风，控制温度和湿度，以减少外部因素对实验结果的影响。 4.饲料与饮水：确保实验动物的饲料和饮水安quan、卫生，避免污染导致模型失败。 5.定期检查：对实验动物进行定期检查，包括临床症状、体重、胃黏膜病理变化等，以评估模型构建成功与否。上海本地慢性萎缩性胃炎CAG动物模型大概价格去氧胆酸钠、热糊灌胃和免疫损伤的方法造成胃黏膜慢性损伤，以致胃黏膜营养代谢码后形成慢性萎缩性胃炎。

病理改变主要表现为胃黏膜变薄，黏膜肌层增厚，炎细胞浸润及胃泌酸功能下降。这种模型能够较好地模拟人类慢性萎缩性胃炎的病变过程，为研究该疾病的发病机制和治*方法提供了有力的实验依据。总之，采用去氧胆酸钠、热糊灌胃和免疫损伤法复制慢性萎缩性胃炎动物模型具有较高的可靠性。通过这种综合方法，我们可以得到与人类病变相似的胃黏膜病理改变，为进一步研究慢性萎缩性胃炎的发病机制和治*方法提供实验基础。在研究过程中，还需不断优化模型制备方法，以期获得更为理想的实验结果。

水杨酸钠诱导慢性萎缩性胃炎（CAG）动物模型造模方法的详细步骤： 首先，选取SPF级雄性健康小鼠作为实验对象，确保它们在实验过程中正常进食和饮水。接下来，每天将2%的水杨酸钠溶液0.5ml灌入小鼠胃中，为了让小鼠充分吸收药物，灌胃前后1小时需要禁食禁水。这样的处理连续进行56天，这样就能造成胃黏膜的慢性损伤。 在接下来的28天，为了进一步诱导胃黏膜的萎缩，我们采用了饥饱失常的饲养方式。具体来说，单日禁食，让小鼠自由饮水，双日则提供足量的食物和水。这种饮食调控有助于加速胃黏膜的损伤进程。化学药物诱导的慢性萎缩性胃炎动物模型在科研中的应用越来越广*。

N-甲基-N-硝基-亚硝基胍（MNNG）、氨水、水杨酸钠等，作为当前广*应用的慢性萎缩性胃炎（CAG）动物模型造模物质，具有xianzhu的诱导作用。在科研领域，这些物质为研究者提供了丰富的实验材料，以深入探讨慢性萎缩性胃炎的发病机制、病理变化、以及潜在的治*手段。 首先，N-甲基-N-硝基-亚硝基胍（MNNG）是一种强xiao的致a.i物质，可通过诱导基因突变导致细胞a.i变。在慢性萎缩性胃炎的动物模型中，MNNG可引起胃黏膜细胞的损伤、凋亡，进而导致胃黏膜萎缩。这种作用机制与人类慢性萎缩性胃炎的发病过程具有一定的相似性，因此，MNNG被认为是制备慢性萎缩性胃炎动物模型的理想物质。艾菱菲生物汇聚了一支专业精湛的团队，致力于根据客户的研究需求，量身打造适宜的实验方案。上海动物实验慢性萎缩性胃炎CAG动物模型N甲基N硝基亚硝基胍诱导

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慢性萎缩性胃炎（CAG）是一种常见的胃部疾病，研究发现，物理因素如热刺激和高盐饮食对其发生和发展具有重要作用。为了研究这一问题，科学家们建立了相应的动物模型，以便更好地了解慢性萎缩性胃炎的发病机制和a.i变风险。 在制备慢性萎缩性胃炎CAG动物模型的过程中，研究者选择了成年大鼠作为实验对象。实验分为两组，一组大鼠每日灌胃给予55°C的15%氯化钠（NaCl）溶液，另一组大鼠则每日灌胃给予55°C的蒸馏水10ml/kg体重。两组大鼠均需连续接受此治*12-32周。 实验原理在于，长期的热水刺激会损伤胃黏膜，引发炎症反应。而高盐刺激会导致胃黏膜壁细胞的脱落，进而破坏胃黏膜屏障，引发萎缩性胃炎。上海模型小鼠慢性萎缩性胃炎CAG动物模型