重庆超声微泡成像

***个靶向微泡心脏成像研究是在急性缺血再灌注损伤模型中进行的，该模型在狗身上注射了涂有磷脂酰丝氨酸的白细胞靶向微泡，磷脂酰丝氨酸是颗粒吞噬摄取的标记物。这些微泡针对的是在血管中积累且尚未外渗的白细胞:在再灌注后1小时观察到**靶向的造影剂在梗死区积累。在心肌中观察到超声造影剂信号、中性粒细胞靶向放射性示踪剂的积累与髓过氧化物酶(炎症的酶标记物)之间的相关性。上述方法的对比机制是基于白细胞在缺血-再灌注损伤区与上调的细胞粘附分子(p-选择素、e-选择素、ICAM-1和VCAM-1)在血管内膜上的强烈结合现象。因此，不依赖白细胞作为微泡的二级捕获目标可能是更好的策略，而是设计真正的分子显像剂，直接结合内皮细胞上上调的p-选择素、e-选择素、ICAM-1或VCAM-1分子。这样的试剂已经可用，并在体外流动室设置以及模型体内系统中进行了测试。功率多普勒成像涉及一系列超声脉冲的传输和接收，其中脉冲之间的散射体运动用于检测血流。重庆超声微泡成像

***的诊断是在选择合适的***方法之前确定和分析疾病部位的初始阶段以及区分各种类型的病理病变，特别是***性疾病。诊断通常在成像技术的帮助下实现，成像技术使研究人员能够更好地了解和可视化***斑块及其进展。然而，成像方法有时无法准确分析易损斑块，因此研究人员使用特异性靶向超声微泡开发心肌梗死。有几种靶向***的分子靶标，包括细胞间粘附分子(ICAM-1)、血管细胞粘附分子1 (VCAM-1)、选择素、氧化脂质、薄纤维帽和血管平滑肌细胞(VSMCs)。例如，p -选择素在几种心血管疾病和损伤的血管内皮中表达，CD81是***斑块形成的初始阶段标志物。除了常见的靶点外，还有许多***的分子靶点，目前仍很少被使用和探索。这些分子靶点可用于增强超声微泡的主动靶向传递，扩大***诊断和***的可能性。为了获得成功的MNB靶向，需要进行表面修饰以附着特定的配体或抗体。针对心肌梗死的靶向超声微泡必须基于受体与配体之间的强亲和力，通过鼻内注射和超声应用，可以在计算机屏幕上清楚地观察到生成的图像。江西超声微泡抗体微泡空化时细胞膜和血管通透性的变化。

载药超声微泡造影剂另一种选择是通过赋予超声微泡生物启发策略，其中天然细胞膜可以用作构建超声微泡的材料。天然细胞膜具有固有的合适特性，如生物相容性、免疫逃逸、自我识别和主动靶向特性。已有研究表明，血小板生物纳米微泡对血管损伤具有优越的靶向能力，可用于超声造影成像。另一种可用于靶向***的候选细胞是白细胞或巨噬细胞，因为它们具有可以特异性结合***斑块中VCAM-1受体的表面蛋白。为了增强细胞膜的降解，可以将超声微泡与光热剂结合，从而随着温度的升高，增加了现场降解的速度，从而提高了药物在病变部位的释放速度。

将靶向成像方式与病变定向***相结合，可以确定与积极***反应可能性有关的几个生物学相关事实。特别令人感兴趣的问题是，目标是否存在，药物是否达到目标，以及预期目标是否真的是正在***的目标。有多种有趣的生物过程适合应用靶向超声成像来监测药物递送的疗效。我们的研究小组描述了一种对比增强超声技术，将破坏-补充超声与亚谐波相位反转成像相结合，以提高空间分辨率，并区分对比回波和非苏回波。在非破坏性成像脉冲期间，声音以指定频率从换能器传输，而接收函数则被检测到原频率的次谐波频率。次谐波振荡是由超声造影剂而不是周围组织***产生的，导致血管内造影剂产生大量的次谐波回声，而周围组织几乎没有信号。生成了血流速度和整体综合强度的定量参数图，并且与金标准技术相比，灌注测量更有利。该技术用于监测用抗血管生成药物***的实验性**的反应，并确定对***的不同反应水平。基于EPR的纳米颗粒靶向策略主要致力于调整药物或载体的大小和/或利用配体连接涉及EPR效应的分子。

声空化是在声压场作用下液体中蒸气泡的形成和坍缩。空化一般归类为两种类型，稳定空化和惯性空化。当气泡经历较大的径向振荡并剧烈坍缩时，惯性空化会产生宽带噪声发射，从而对组织造成损伤。利用超声将靶组织附近的载药回声脂质体(ELIP)碎片化，有可能在药物或***效果上产生一个大的时间峰值，而不是依赖于更渐进的被动释放，因此优化超声参数很重要。血管细胞暴露于1MHz至1.5MHz脉冲超声，峰值压力幅值在2MPa至36MPa之间，会发生血管渗漏和细胞凋亡，但Kathryn等人验证了低强度连续波(CW)超声(峰值压力幅值0.49MPa)增强脂质纳米泡在离体小鼠主动脉中的传递的假设。他们的研究表明，1MHzCW超声通过形成稳定的空化，增加了脂质体纳米泡在内皮细胞中的运输。因此，需要更多的研究来探索超声参数范围的安全性和有效性。组织中的微泡检测可以利用超声介导的微泡破坏。西藏超声微泡血管

超声联合纳米微泡进行核酸输送。重庆超声微泡成像

**组织中的生物学改变对纳米微泡的效率起着至关重要的作用。正常组织微血管内皮间隙致密，内皮细胞结构完整，而实体瘤组织新生血管内皮孔在380 ~ 780 nm之间，内皮细胞结构完整性较差。因此，与正常组织相比，一定大小的分子或颗粒更倾向于在**组织中聚集。这种现象被称为EPR (enhanced permeability and retention)效应，被认为是完成**组织被动靶向***的机制。在临床前试验中，与传统化疗相比，基于EPR的药物或基因递送靶向系统在***功效方面取得了显着进展。在过去的几年里，各种基于EPR效应的纳米材料已经被应用，其中纳米级纳米气泡的大小可以根据**血管中孔隙的大小而改变。鉴于不同类型**的内皮细胞中存在不同的间隙大小，因此必须根据**的类别建立合适尺寸的纳米材料。同样，纳米颗粒到达血液循环系统时，生物屏障所产生的阻碍也需要高度重视。因此，考虑到这些挑战，为了更好地利用纳米材料递送中的EPR效应，设计了各种处理方法。基于EPR的纳米颗粒靶向策略主要致力于调整药物或载体的大小和/或利用配体连接涉及EPR效应的分子。重庆超声微泡成像