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自噬通过分解并清理受损的蛋白质和细胞器来达到清洁细胞的效果，该过程对于神经元等寿命较长的细胞来说十分重要，由于神经元不再能够进行细胞分裂，因此特别容易积聚对自身有害的蛋白质和受损的细胞器。在他们的新研究中，科学家表明，老鼠大脑中的神经元不需要自噬就可以存活。此外，这些神经元细胞通过自噬相关蛋白来调节对学习和记忆至关重要的分子微管转运过程。自噬对大脑的健康至关重要，这一事实得到了近十年来科学发现的支持。科学家发现自噬的新功能表明，对患者自噬活性的诊治性调节不只可以促进脑部废物清理，还可以通过改变细胞内转运系统的效率来改变认知能力。自噬性溶酶体是一种自体吞噬泡,作用底物是内源性的,即细胞内的蜕变、破损的某些细胞器或局部细胞质。自噬可以为细胞的再生和修复提供原料，实现细胞内物质的循环利用。江苏细胞自噬慢病毒

有学者考察了三氧化2砷（ATO）对体内和体外胶质瘤细胞U118-MG的作用，研究发现ATO可通过下调中流组织中存活素的量诱导U118-MG细胞自噬和凋亡，从而发挥抑制中流的作用，其作用抑制与PI3K/Akt通路和激huoMAPK通路相关。DHA还可诱导食管aiEca109和Ec9706细胞LC3-I向LC3-II转变，并且发生细胞凋亡。和厚朴酚可剂量依赖性抑制多形性胶质母细胞DBTRG-05MG细胞活力，诱导DBTRG-05MG细胞自噬和凋亡。槲皮素诱导人神经胶质瘤细胞株U373-MG发生线粒体介导的自噬，诱导LC3-I向LC3-II转化。另外，汉黄芩黄素通过抑制mTOR/P70S6K通路诱导人鼻咽ai自噬，且诱导细胞凋亡。江苏细胞自噬慢病毒自噬的调控机制在肝病发生的发展的不同阶段可能起到不同的作用。

生理条件下，细胞中衰老、损伤或功能障碍的线粒体可通过线粒体自噬降解，维持线粒体数量和功能以满足正常能量的代谢需求。线粒体自噬受到精确调控。一方面，如果损伤超过线粒体自噬能力，将会导致受损线粒体聚集、坏死，产生大量ROS，导致细胞自噬，从而影响细胞功能。另一方面，线粒体自噬的调控出现障碍时，细胞内衰老、损伤或功能障碍的线粒体会大量堆积，导致细胞能量供给不足或引起凋亡。心肌缺血再灌注损伤指冠状动脉部分或完全阻塞后，在一定时间内再通，恢复血供，但缺血心肌损伤加重。目前心肌缺血再灌注损伤的主要机制主要包括ROS、钙超载、血管内皮功能障碍、线粒体代谢障碍和细胞自噬等，导致缺血心肌细胞凋亡或坏死。

大自噬，也就是通常说的自噬，是真核细胞蛋白降解的途径之一。自噬可以被描述为细胞质内的成分（细胞器、蛋白等）被双层膜的囊泡包裹，形成自噬体，进而传递到溶酶体进行降解的过程。详细来说，自噬过程与内涵体途径密不可分。一方面，自噬体能够与晚期内体融合形成中间囊泡终形成自噬溶酶体；另一方面，自噬体能够直接与溶酶体融合形成自噬溶酶体。无论通过哪条途径，自噬溶酶体较终通过酸性水解酶将细胞器、蛋白等消化分解。细胞本底水平的自噬发生在营养充足的条件下，可保护细胞免受错误折叠蛋白或受损细胞器的影响，从而防止某些疾病的发生（如神经退行性疾病和病症）。饥饿等也可诱导自噬的发生，通过降解大分子物质和细胞器为细胞活动提供营养和能量。THC可通过抑制细胞自噬途径改善Hhcy小鼠脑缺血损伤。

自噬过程的调控：从上面总结的自噬特点中可以看出，自噬这一过程一旦启动，必须在度过危机后适时停止，否则，其非特异性捕获胞浆成分的特性将导致细胞发生不可逆的损伤。这也提醒我们在研究自噬时一定要动态观察，任何横断面的研究结果都不足以评价自噬的活性。目前，已经报告了许多因素能诱导细胞发生自噬，如饥饿、生长因子缺乏、微生物传染、细胞器损伤、蛋白质折叠错误或聚集、DNA损伤、放疗、化疗等等，这么多刺激信号如何传递的、哪些自噬蛋白接受信号、又有哪些自噬蛋白去执行等许多问题都还在等待进一步解答中。关于传递自噬信号的通路目前比较肯定的有：阻止类ClassIPI3Kpathway（PI-phosphatidylinositol，磷脂酰肌醇）与IRS(Insulinreceptorsubstrate)结合，接受胰岛素受体传来的信号（血糖水平高阻止自噬）。自噬在心肌缺血再灌注过程不同阶段发挥着不同的作用。江西双荧光自噬慢病毒包装

小自噬也就是通过溶酶体细胞膜凹陷，将细胞质物质直接吞入溶酶体的过程。江苏细胞自噬慢病毒

在骨生长和骨重建过程中，溶酶体对骨质的更新起着重要重要的作用。破骨细胞的溶酶体酶能释放到细胞外，分解和消除陈旧的骨基质，这是骨质更新的一个重要步骤。溶酶体酶释放的具体过程可能是：细胞内的环化酶活性发生改变后，随着cAMP的增加，蛋白质激酶被活化而引起微管及其周围的蛋白质的磷酸化，其结果微管发生聚集，致使溶酶体向细胞膜方向移动，并与细胞膜相互融合，然后溶酶体内的水解酶被排出细胞外，以分解和消除陈旧的骨质。江苏细胞自噬慢病毒