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    造血干细胞（HSC）终生维持自我更新和造血谱系分化，脊椎动物造血干细胞出现于主动脉-性腺-中胚层（AMG）的主动脉造血窦一群特化的内皮细胞，通过内皮-造血转化过程生成生血内皮细胞，随后出芽形成造血干细胞。随着单细胞高通量测序技术的发展，研究发现胎儿造血干细胞存在异质性，其具有不同的谱系分化偏好和终生造血潜能等。然而目前对于造血干细胞在胚胎发育过程中的获得异质性的确切起源、分子特征和调控机制仍待揭示。近日，研究人员报道了造血干细胞异质性起源及其分子机制。研究人员利用单细胞转录组学和染色质可接近性图谱发现斑马鱼胚胎期内皮-造血转化中产生的生血内皮细胞具有异质性，并鉴定到决定造血干细胞异质性命运的关键调控因子spi2。随后构建spi2转基因报告品系，深入揭示spi2阳性生血内皮细胞对淋/髓系谱系偏好的分子特征。此外，研究人员发现，通过遗传操纵spi2表达水平可以改变体内淋/髓系偏好性造血干细胞的命运。进一步机制研究发现，spi2直接抑制生血内皮细胞中内皮程序和促进关键造血谱系程序来控制造血干细胞淋/髓系偏好命运。研究人员还在人胚胎中定位到spi2的同源基因SPI1阳性的异质性生血内皮细胞亚群。 正常肺内II型细胞与I型细胞以1.5~2：1形成一薄层，覆盖大部分肺泡壁。胃平滑肌细胞细胞现价

    重症肌无力（MG）是一种由突触后肌膜上乙酰胆碱受体（AChR）、肌肉特异性激酶（MuSK）或其他AChR相关蛋白的抗体引起的自身免疫性疾病。MG病程长、难度大，尽管确切的免疫学原理仍待阐明，但其与辅助性T细胞17（Th17）介导的慢性炎症、T卵泡辅助（Tfh）细胞促进B细胞产生自身抗体以及调节性T（Treg）细胞功能障碍引起的异常免疫相关。研究证实，半胱氨酸天冬氨酸酶（Caspase-1）在先天免疫和多种重要的炎症疾病中具有关键作用，通过抑制Caspase-1缓解了实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE），但该策略是否适用于MG尚不清楚。近日，研究人员报道了树突状细胞来源胞外囊泡（DC-EVs）负载Caspase-1抑制剂在MG中的作用和机制。研究人员发现炎症小体中的Caspase-1在MG患者急性期以及实验性自身免疫性重症肌无力（EAMG）大鼠中水平增高，而通过使用Caspase-1抑制剂可明显缓解EAMG大鼠的临床症状并减少致病性抗体的产生。但考虑到Caspase-1抑制剂的长期应用存在毒副作用并且缺乏细胞靶向性，研究人员采用DC-EVs作为药物载体，以期获得更好的效果和更低的组织毒性。经评估，负载Caspase-1抑制剂的DC-EVs在体内天然靶向组织巨噬细胞发挥作用，具有比常规剂量更好的效果并降低组织毒性。 骨髓间充质干细胞细胞询问报价大鼠肾动脉平滑肌细胞分离自肾动脉。

    骨骼肌是人体主要的运动、蛋白质储存库以及重要的代谢和内分泌。衰老相关和各类急性慢性损伤是导致骨骼肌结构和功能异常的主要原因。肌肉干细胞（MuSCs）对于骨骼肌损伤修复至关重要，肌肉稳态、损伤修复均需要良好的肌肉再生能力。肌肉干细胞一旦受到局部损伤或环境刺激后，会向成为GAlert的中间态转化，使MuSCs更快进入细胞周期并有效分化。MuSCs作为一类异质性群体，可能是其产生不同细胞命运和功能变化的基础，鉴定和表征具有特定功能的MuSCs对理解肌肉再生机制具有重要意义。近日，研究人员报道发现了一种Gli1表达阳性的肌肉干细胞，处于“警戒”状态，可以快速响应外界刺激，具备强大的再生潜能，在骨骼肌损伤修复中扮演关键角色。研究人员构建了Gli1-CreERT2;R26-tdTomato小鼠，并通过单细胞测序发现Gli1+细胞中存在一群特定的肌肉干细胞。通过免疫荧光染色、流式分析和Gli1和Pax7双基因谱系示踪进一步确认Gli1+肌肉干细胞亚群的存在。随后，他们诱导了骨骼肌损伤模型，进一步探究Gli1+MuSCs亚群的功能。结果发现，损伤后14天，Gli1+MuSCs参与了约80%肌纤维的再生。通过流式分选，研究人员证实Gli1+MuSCs在体外具有更强的增殖和分化能力。此外。

    细胞外囊泡是细胞间通讯的重要介质，其中包含生物活性分子如脂质、蛋白质和核酸，可以转移至受体细胞并引起功能性反应。肝脏来源EVs被证实可以促进早期肥胖小鼠胰岛素敏感性，为理解肝脏细胞EVs长期如何促进组织适应从而影响血糖控制奠定基础。研究人员在此基础上，使用蛋白质组学技术，识别小鼠肝脏从健康逐步发展至非酒精性脂肪肝炎（NASH）产生的EVs的蛋白质组成变化。结果发现，不论肝脏病理如何，来自小鼠和人类肝脏的EVs通过促进胰岛素分泌和改善葡萄糖效应（GE）从而急性改善血糖控制，与胰岛素敏感性变化无关。上述反应特异于肝脏EVs，且依赖于EV跨膜蛋白。在健康状态下，肝脏EVs分泌受到葡萄糖可用性的增强，而在胰岛素抵抗下受到抑制，提示其在迅速调节血糖控制方面具有重要生理作用。 大鼠支气管成纤维细胞分离自支气管。

    人胚胎干细胞是一类具有强大分化潜能的细胞类群，能够分化机体内几乎各种类型的细胞，包括血管细胞。血管平滑肌细胞是血管的主要细胞组成，对维持血管壁的完整和血管功能至关重要。人多能干细胞衍生血管平滑肌细胞在血管疾病模型构建、药物研发和血管组织工程方面具有的应用价值。研究发现存在于哺乳动物的转录因子BTBandCNChomology1（BACH1）在多种心血管疾病中发挥重要的调控作用，包括干细胞维持自我更新和决定分化命运等，但BACH1在干细胞向血管平滑肌细胞分化过程中的作用还不清楚。近日，研究人员揭示了BACH1在调控人胚胎干细胞向血管平滑细胞分化中的重要作用及机制。研究人员发现，在诱导人胚胎干细胞向血管平滑细胞分化过程中，BACH1水平逐渐升高。缺失BACH1的干细胞在分化过程中平滑肌标志基因表达降低，分化效率降低。而在中胚层分化阶段后诱导BACH1过表达，分化细胞中平滑肌标志基因表达上调。进一步机制研究发现，BACH1具有调控组蛋白甲基化修饰的作用。BACH1将精氨酸甲基转移酶1（CARM1）招募到平滑肌标志基因启动子区，增加组蛋白3第17位精氨酸二甲基化（H3R17me2）修饰，进而促进平滑肌标志基因表达。抑制CARM1或H3R17me2。 大鼠胚胎成纤维细胞分离自胚胎。皮肤肥大细胞细胞费用

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    自然杀伤细胞（NKCells）通过释放穿孔素和颗粒酶等细胞毒性物质以及诱导细胞凋亡等途径发挥抗和变细胞的功能，是维持机体免疫稳态的重要成员。外泌体（Exo）是介导细胞间通讯的重要介质，通过递送生物活性分子如脂质、蛋白质和核酸从而调控靶细胞的功能。研究证实，来源于NK细胞的Exo继承了其部分生物学特性，基于其高生物亲和性、受免疫微环境影响小、安全性高以及易于进行工程化改造等优势，被认为是一种新型的抗的无细胞疗法，具有巨大的临床转化潜力。近日，研究人员展示了一种负载顺铂的NK细胞来源工程化外泌体（eNK-EXO），发挥更强的抗卵巢功效。研究人员在体外实验中发现eNK-EXO表达NK细胞特征蛋白和细胞毒性物质，并可被卵巢细胞选择性摄取，直接诱导卵巢细胞凋亡。基于上述特性，研究人员尝试利用eNK-EXO作为药物递送系统负载顺铂，以进一步提升抗效果。实验表明，负载顺铂的eNK-EXO抑制卵巢细胞生长，特别是对化疗药物抵抗的细胞的增殖受到抑制。同时研究人员还发现eNK-EXO可以增强在微环境能受损的NK细胞的细胞毒性作用，进而增强抗卵巢细胞的杀伤效果。综上，该研究结果展示了eNK-EXO通过自身发挥直接杀伤细胞作用，兼药物递送系统负载顺铂的双重抗功效。 胃平滑肌细胞细胞现价