心脏纤维原细胞细胞
自然杀伤细胞（NKCells）通过释放穿孔素和颗粒酶等细胞毒性物质以及诱导细胞凋亡等途径发挥抗和变细胞的功能，是维持机体免疫稳态的重要成员。外泌体（Exo）是介导细胞间通讯的重要介质，通过递送生物活性分子如脂质、蛋白质和核酸从而调控靶细胞的功能。研究证实，来源于NK细胞的Exo继承了其部分生物学特性，基于其高生物亲和性、受免疫微环境影响小、安全性高以及易于进行工程化改造等优势，被认为是一种新型的抗的无细胞疗法，具有巨大的临床转化潜力。近日，研究人员展示了一种负载顺铂的NK细胞来源工程化外泌体（eNK-EXO），发挥更强的抗卵巢功效。研究人员在体外实验中发现eNK-EXO表达NK细胞特征蛋白和细胞毒性物质，并可被卵巢细胞选择性摄取，直接诱导卵巢细胞凋亡。基于上述特性，研究人员尝试利用eNK-EXO作为药物递送系统负载顺铂，以进一步提升抗效果。实验表明，负载顺铂的eNK-EXO抑制卵巢细胞生长，特别是对化疗药物抵抗的细胞的增殖受到抑制。同时研究人员还发现eNK-EXO可以增强在微环境能受损的NK细胞的细胞毒性作用，进而增强抗卵巢细胞的杀伤效果。综上，该研究结果展示了eNK-EXO通过自身发挥直接杀伤细胞作用，兼药物递送系统负载顺铂的双重抗功效。 体外培养的大隐静脉平滑肌细胞伸展呈长梭形，胞浆丰富，有分枝状突起，细胞平行排列成单层。心脏纤维原细胞细胞
骨髓中包含外周神经，如交感神经、副交感神经和感觉神经纤维。研究发现，切断腰交感神经后，骨髓中的交感神经纤维和施旺细胞耗尽，随后导致造血干细胞（HSC）耗竭。在稳态条件下，使用6-羟基多巴胺进行全身去交感神经支配不会影响HSC的频率或功能，但去除交感神经和感觉神经则会引起骨髓HSC的耗竭。此外神经纤维还能调节造血干/祖细胞进入血液的昼夜节律动员，以及影响通过辐射或化疗进行清髓后的造血再生。外周神经具有促进不同组织再生的功能，但目前对其促进再生的机制知道的仍然很少。近日，研究人员报道了骨髓内外周神经通过促进LepR阳性（LepR+）细胞释放生长因子进而促进骨髓再生，为造血干细胞移植以及白血病等血液疾病的临床提供了重要参考。研究人员构建了骨髓内神经特异性消融小鼠模型（去神经小鼠），发现骨髓内表达单一的神经生长因子（NGF），并且NGF主要由LepR+间充质细胞表达。而在六月龄的LepRcre;Ngffl/-小鼠骨髓内完全消除神经纤维对髓外外周神经没有影响。提示LepR+细胞合成的HGF对骨髓内神经维持十分重要。此外，稳态维持情况下，去神经小鼠模型的造血干/祖细胞及造血功能完全正常，说明骨髓内造血干/祖细胞的维持不依赖于骨髓内外周神经。 肾近曲小管上皮细胞细胞供应商家气管平滑肌细胞是气道的重要结构细胞之一。
大鼠脂肪间充质干细胞分离自脂肪组织；脂肪间充质干细胞 ( adipose-derived stemcells，ADSCs)源自于胚胎发育时期的中胚层，是一类具有自我更新和多分化潜能的成体干细胞。其可以在特定的条件下诱导分化为脂肪、骨、软骨、胰岛 β 细胞和心肌等多种细胞，另外其免疫原性较低，因此，广泛应用于临床；与骨髓间充质干细胞相比，在来源、细胞群特点以及分化潜能等多方面极为相似。但是，脂肪干细胞更易获得足够的细胞数量切对患者损伤较小，是更为理想的字体干细胞源。脂肪组织分离得到脂肪干细胞，脂肪干细胞形态以梭形为主。BrdU可标记其核。
大鼠关节软骨细胞分离自关节软骨组织；关节软骨属于透明软骨，表面光滑，呈淡蓝色，有光泽，它是由一种特殊的叫做致密结缔组织的胶原纤维构成的基本框架，这种框架呈半环形，类似拱形球门，底端紧紧附着在下面的骨质上，上端朝向关节面，这种结构使关节软骨紧紧与骨结合起来而不会掉下来，同时受到压力的时候，还可以有少许的变形，起到缓冲压力的作用。细胞为圆形、或偏梭形，单层贴壁生长，呈规律性分布，可能出现同源细胞群，每2-8个细胞为一个群生长，细胞质丰富，细胞核为圆形或卵圆形，细胞增殖能力差。体外培养的软骨细胞对于研究其生理功能、药物作用以及各种致病因素作用下的病理生理改变具重要意义。大鼠肺大静脉平滑肌细胞分离自肺。
目前缺血性脑卒中患者为有效的药物是组织纤溶酶原剂（tPA）。但tPA溶栓会引起血脑屏障（BBB）破坏，导致出血转化，不仅减弱了药物发挥的效果，并且与不良预后和死亡密切相关。因此找到有效的临床干预措施对于改善tPA效益仍然十分迫切。研究表明，间充质干细胞来源胞外囊泡（MSC-EVs）能够自由通过BBB，具有良好的BBB保护作用以及促进组织损伤修复功能。采用MSC-EVs联合tPA溶栓缺血性脑卒中具有理论依据。近日，研究人员报道MSC-EVs通过抑制星形胶质细胞活化和炎症，从而发挥BBB保护作用，进而改善tPA缺血性脑卒中的效益。研究人员构建大脑中动脉闭塞后再通（MCAO/R）的缺血性脑卒中小鼠模型，并在使用tPA前加用MSC-EVs处理。结果发现，与tPA单独处理相比，经MSC-EVs处理后BBB破坏程度减轻，出血转化减少，小鼠神经功能改善。荧光成像发现MSC-EVs可透过BBB并集聚在颅内缺血区，增加了星形胶质细胞的摄取。进一步机制研究发现，MSC-EVs通过miR-125b-5p靶向TLR4/NF-κB通路，进而抑制星形胶质细胞活化和炎症，从而发挥BBB保护作用。 气管的粘膜表面为假复层纤毛柱状上皮。骨髓单核巨噬细胞细胞厂家
心肌细胞为短柱状，一般只有一个细胞8，心肌细胞之间有闰盘结构。该处细胞膜凹凸相嵌并特殊分化形成桥粒。心脏纤维原细胞细胞
抗原嵌合受体（CAR）T细胞疗法是放化疗、手术症的又一有力策略，已在血液系统恶性的临床中取得瞩目的成果。CAR-T细胞疗法采集患者的T细胞并于体外进行生物工程改造，使其识别细胞表面抗原，随后将改造后的CAR-T细胞回输到患者体内，达到识别和的杀死细胞的效果。然而在过程中，CAR-T细胞会随时间推移逐渐失去效果，即T细胞耗竭现象，是目前CAR-T面临的一大主要挑战。短期有效的CAR-T细胞疗法也意味着患者存在症复发的风险，可能是CAR-T实体效果不理想的解释之一。近日，研究人员报道敲除SUV39H1基因，可以有效增强CAR-T细胞功能，促进CAR-T细胞扩增，防止T细胞耗竭的出现，从而发挥长效抗能力，预防复发。研究证实，T细胞耗竭与细胞表观遗传学有密切关系。SUV39H1是一种H3K9甲基转移酶，介导H3K9甲基化，从而抑制多个基因的表达。研究人员使用CRISPR-Cas9基因编辑技术敲除了人类CAR-T细胞中的SUV39H1基因（SUV39H1KO），随后他们将SUV39H1KOCAR-T细胞移植到人白血病细胞或前列腺小鼠体内。结果显示，SUV39H1KOCAR-T细胞维持功能，未发生耗竭，小鼠存活，而采用传统CAR-T细胞的小鼠死亡。此外，研究人员还表示新的CAR-T细胞疗法需要的细胞数量更少。 心脏纤维原细胞细胞